男，82岁。
发病时间：2022-12-31。
入院时间：2023-01-02。
主诉：左侧肢体无力和言语不清3天。
既往高血压。
入院NIHSS：12。
2022-12-17感染新型冠状病毒。
2023-1-3
胸部CT平扫：双肺炎症。
2023-1-3 15:08
颅脑CT平扫：右侧基底节区、岛叶和额叶前部低密度梗死灶。
颅脑和颈部CTA：双侧颈内动脉起始部钙化斑块，左侧颈内动脉起始部管腔轻度狭窄（红箭），右侧颈内动脉起始部管腔重度狭窄（黄箭）；右侧颈内动脉起始部斑块远侧管腔内广泛附壁血栓充盈缺损影（橙箭），血栓延伸到岩骨段和破裂孔段；右侧MCA远端分支显影较左侧稀疏；右侧颞浅动脉显影较左侧明显发达。
脑CTP：右侧额顶叶较大范围TTP较对侧显著延长，相应区域CBV增高合并CBF降低。
多模式CT很好地揭示了此患者脑卒中的病理机制。首先，因已经是发病3天，CT平扫清晰显示了右侧MCA供血区的低密度梗死灶，累及了豆纹动脉供血区、岛叶和额叶前部。
其次，CTA明确了此次卒中的病因，即右侧颈内动脉起始部钙化斑块所致的管腔重度狭窄。与此同时，CTA还显示了狭窄远侧管腔内长范围的不规则造影剂充盈缺损，累及颈内动脉颅外段、岩骨段和破裂孔段，提示附壁血栓形成。
至此，此患者脑卒中的病理机制明确为：右侧颈内动脉起始部粥样硬化性严重狭窄，并血栓形成，部分血栓脱落栓塞MCA导致脑梗死。
根据脑梗死灶分布情况，推测发病当时栓子应该是栓塞了MCA主干，阻塞豆纹动脉开口，而后栓塞血栓自溶，MCA闭塞再通；故发病3天时的CTA显示MCA主干和主要分支通畅。
关于如何解释CTA显示的右侧MCA远端分支显影较左侧稀疏？这个问题比较简单，原因是右侧颈内动脉狭窄程度比较严重，严重限制了血流通过，远端供血动脉内血液流速减慢明显，所以导致CTA上右侧MCA远端分支显影不如左侧的现象。脑CTP则是直观地显示了右侧额顶叶较大范围低灌注，这也是支持上述解释的理由。
另外，脑CTP还显示了右侧MCA区梗死灶已经恢复了血流灌注，由于是发病3天才做的CTP评估，故难以准确推断右侧MCA自发再通的准确时间。由于患者发病后无短期内症状明显改善，提示闭塞再通时低密度区域组织可能已经完全缺血坏死了。此类早期再通也增加了梗死出血转化风险。
2023-1-7 MRI
DWI、FLAIR、T1WI和SWI：右侧基底节、岛叶和额叶急性梗死灶，合并渗血。
脑部多对比序列MRI展示了急性脑梗死病灶出血的典型影像表现。正常情况下，急性脑梗死灶在DWI和FLAIR上呈均匀高信号，T1WI上呈均匀低信号；当急性期有出血时，进入组织间隙的红细胞崩解，此时在DWI和FLAIR上呈低信号，在T1WI上呈等信号。在本病例的DWI和FLAIR上，于基底节急性梗死区内检测到了低信号，并T1WI上呈等信号，提示有出血。
SWI序列对急性梗死灶出血极其敏感，不仅证实了基底节梗死灶内出血，同时还显示皮质梗死区的广泛出血所致的磁敏感效应低信号。
一个重要的问题是，脑MRI所示的急性梗死灶出血征象，对制定抗栓治疗策略有何意义？
笔者经验是，即使是SWI提示明显的梗死灶出血征象，只要CT上未显示明显的肉眼可见出血高密度，此时则正常根据临床需要选择抗血方案，部分情况下降低抗栓治疗强度。因为此种情况下SWI提示的出血是“渗血”，即因各种原因导致微循环血管壁屏障作用受损，红细胞漏出到组织间隙。此时，抗栓治疗导致严重出血的风险不大。本病例发病机制是颈动脉起始部严重狭窄，并血栓形成，部分血栓脱落栓塞MCA导致脑梗死，存在强烈抗栓治疗指证；但又鉴于SWI提示梗死灶明显渗血，故降低了抗栓治疗强度，只是选择了阿司匹林单抗，未行双抗或抗凝治疗。
当CT于梗死灶内检测明显的高密度出血时，表明机制是梗死部位微小血管缺血坏死而破裂，有相当量的血液进入组织间隙，故才能在CT上呈现为可肉眼观察到的高密度，此时抗栓药物可能加重出血。这种情况下，如果存在强烈的抗栓治疗指证，也最好在复查CT显示高密度消失时启动抗栓；或抗栓的同时动态复查CT，一旦出血扩大，立即停止。
颈部3D_TOF_MRA之MIP重建和源图像示：右侧颈内动脉起始部狭窄（黄箭），并远侧官腔内长范围血栓充盈缺损（橙箭）。
三维黑血高分辨T_SPACE平扫：颈内动脉颅外段、岩骨段可见临近管腔的等信号血栓影（橙箭）。
令人欣慰的是，经数日的抗血小板治疗后，发病7天复查颈部MRA显示右侧颈内动脉管腔内的血栓负荷已经明显减少，管腔显影明显优于发病3天时的CTA所见。残留的附壁血栓，在3D-TOF-MRA上显示为低信号，在三维管壁高分辨T1-SPACE呈等信号，提示此血栓仍然处于急性期，因为典型亚急性血栓会呈现为高信号。
住院期间予以抗血小板、他汀、抗感染、康复训练等治疗。
出院NIHSS：9。
不少研究已经报道了，新冠病毒感染可能增加了血栓事件风险。本病例右侧颈内动脉起始部重度狭窄，本次卒中机制是狭窄远侧广泛附壁血栓形成，并部分血栓脱落栓塞颅内分支，导致脑梗死。这就提出一个问题，此处颈动脉狭窄血栓形成是否和新冠病毒感染有关系？目前，笔者还难以作出明确回答。
颈内动脉起始部斑块狭窄合并血栓形成，是重要的脑卒中机制，这种血栓有几种转归：
第一、斑块处血栓完全脱落，导致颅内栓塞脑梗死，急性期血管评估于斑块狭窄处不能检测到血栓征象。
第二、斑块处血栓部分脱落栓塞颅内分支动脉，导致脑梗死，此时管腔闭塞或狭窄。
1）当管腔闭塞时，常规血管评估仅提示管腔闭塞，难以直接显示血栓；此时管壁MRI成像可直接显示血栓征象。
2）当管腔狭窄，有前向血流时，急性期常规血管评估就可能检测局部血栓征象，如本病例所示。这种血栓可能会在血流冲刷下逐渐溶解，但也存在再次血栓脱落栓塞颅内动脉造成脑梗死的可能；故这种情况下，有专家建议抗凝治疗，以尽快溶解血栓，降低血栓脱落栓塞风险。
由于对急性脑卒中早期救治的重视不断推进，笔者中心越来越多的脑卒中患者在急性期获得全面的脑血管影像评估，方法是CTA，因而时常会遇到类似本病例的颈动脉狭窄斑块合并附壁血栓形成的情况。
在管腔未闭塞情况下，笔者以往观察到的颈内动脉起始狭窄处血栓都是小负荷的血栓，局限在斑块远侧部的边缘，这些血栓在抗血小板治疗下，会在短时间内消失。而如本病例这样的长范围大负荷血栓情况，还是第一次遇见；可喜的是单用阿司匹林数日后，管腔内血栓负荷明显减低。
遗憾的是，目前本病例还无近期的血管学随访。
后记：即使是获取一个事物的真相，过程可能充满了艰辛，往往终其一生也一无所获；但却总是有人前赴后继，脱颖而出，这可能与人类基因的群体设定有关。
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