排版 | AiBrain 编辑团队

和许多哺乳动物一样，人体的体温通常会维持在37℃左右，我们身体内部的众多生理功能也依赖这无比稳定的恒温系统。无论是体温过高还是过低，在最坏的情况下都可能导致死亡。但是，如果能及时接受治疗，身体康复后，体温又能重回正常区间稳定下来。在《Science Advances》的一项新研究中，科学家发现这种神奇的体温恒定机制可能恰好就与一类特殊的神经元有关。

我们都对下丘脑很熟悉，在生物课本上学过其是体温调节中枢，而下丘脑的视前区则是中心的中心，这个区域对于温度调控非常关键，它能够接受类似前列腺素E2的分子信号，这是身体遇到感染时产生的一种分子。一旦接收信号，视前区就会发出体温升高的指令。

这也是为什么我们的身体遭到病毒攻击时，体温会顺势升高——这也是机体对抗病毒和细菌感染的防御机制之一。

图片来源：123RF

而在新研究中，日本名古屋大学的科学家将目光锁定在了一个名为EP3的神经元，这种神经元的特殊之处是会表达前列腺素E2的受体，这说明它们很有可能参与了体温调节的过程。

为了验证是否真的如推测的一样，研究者选取了一批大鼠，并在实验时追踪它们EP3神经元的活性变化。对大鼠来说，它们比较舒适的温度在28℃左右，因此研究分别设置了3个不同温度的环境，分别是寒冷（4℃）、舒适（24℃）和炎热（36℃），它们会在不同环境下呆上2小时。

在寒冷和炎热条件下，大鼠明显状态非常差，但是EP3神经元却只在温度高的时候被激活了，寒冷和舒适条件都处于休息状态，这说明是它正在大鼠感觉热的时候发挥特殊作用。

▲研究示意图（图片来源：Yoshiko Nakamura）

研究者进一步发现，激活的EP3神经元会持续朝大脑其他区域传递信号，其中下丘脑背内侧核（DMH）是信息主要传输地点，它会继续激活下游的交感神经系统。

而EP3神经元的信息传递主要依赖GABA来实现，GABA充当着神经元兴奋抑制剂的角色。因此，当大鼠处于炎热环境下，EP3被激活后会朝下丘脑背内侧核释放更多GABA，此举抑制了下游交感神经的输出，增加了皮肤中的血流量，有助于散热，防止大鼠中暑。

在寒冷时，EP3信号减少，由此激活交感神经输出，从而促进棕色脂肪组织和其他器官产生热量。感染发生时，前列腺素E2则充当了调节分子，它会与EP3神经元上的受体结合，抑制EP3的活性然后促进体温升高和发烧。

这也说明，在外界环境不断变化的情况下，体温就在这一小部分神经元的帮助下稳定维持。该研究结果可能为治疗人体失温带来新的方向，研究者认为甚至这可能促进一类肥胖疗法的诞生，比如未来或许通过调控EP3神经元的活性，就可以促进热量消耗，从而减轻体重。

参考资料（上下滑动查看）：