译文 

丘脑底核（STN）脑深部刺激（DBS）是阻止颈肌张力障碍（CD）进一步进展的有效靶点^[1,2]。Ostrem等人发现在STN-DBS术后36个月的随访中^[3]，超过50%的患者肌张力障碍症状得到改善；然而在实际临床当中，改善率不一（30%-80%）且没有记录相关的生理变化。

有关经颅磁刺激（TMS）与肌张力障碍的研究发现，异常的感觉运动整合、过度的感觉运动可塑性和运动皮层的兴奋性增加是肌张力障碍的主要的病理生理特征^[4]。

短潜伏期和长潜伏期传入抑制（SAI和LAI）是检测感觉运动整合的有效方法 [SAI是指当刺激腕关节周围神经使TMS脉冲通过对侧运动皮质传递~20ms时，手部肌肉记录的运动诱发电位（MEP）受到抑制。如果周围神经刺激比TMS脉冲提前~200ms，则称为LAI] ^[5]。在STN-DBS治疗帕金森病中，已发现其可以使SAI及LAI恢复至几近正常水平^[6]，但对肌张力障碍尚无研究。

先前对肌张力障碍的研究发现感觉运动可塑性增加，这可以通过成对联想刺激（PAS）范式进行有效测量，该范式涉及到外周感觉刺激与运动皮质TMS脉冲的重复配对。用特定刺激间期（ISI）配对脉冲模式测定短间期皮质内抑制（SICI）和皮质内易化（ICF），建立运动皮层兴奋性的TMS测量方法^[7]。我们在肌张力障碍患者队列中研究了STN DBS对这些关键病理生理学特征的影响，并确定是否与临床改善相关。

主要研究结果如下：①STN-DBS调节SAI和LAI，与临床改善良好相关；②STN-DBS使PAS可塑性正常化，但与临床改善无关；③STN-DBS对SICI和ICF无影响。这些发现提示：感觉运动整合的调节起着重要的作用，运动感觉可塑性的改变有起限制的作用，运动兴奋性的调节并没有导致肌张力障碍症状的急性变化。

当一个外周感觉通过丘脑皮质的直接投射或通过感觉皮层与运动皮层作用发现，SAI是一种抑制性的皮层现象，而LAI则涉及许多感觉区域的激活^[8,9]。在我们的研究中，DBS关闭期间SAI的增加可能反映其对肌张力障碍症状恶化的一种代偿。然而，在Zittel等人的另一项研究中，发现肌张力障碍中SAI减少^[10]，这与我们的DBS-OFF研究结果相反。我们认为，DBS效应缺乏完全洗刷可能可以解释这一不一致的发现。在我们的研究中，STN-DBS还纠正了显著降低的LAI。STN可能通过改变皮质激素输出来调节感觉运动整合（SAI和LAI）。我们推测这些效应可能是通过顺向丘脑皮质通路介导的，也可能是通过从运动皮质投射到STN的超直接通路的逆向激活介导的。未来需要进行一项涉及DBS纤维束成像的研究，以提供进一步的见解。

在Ruge等人的一项研究中^[11]，尽管苍白球（GPi）DBS关闭了近2天，但感觉运动可塑性没有改变。相反，我们发现STN刺激会导致PAS可塑性降低。这些差异可归因于：①不同的刺激靶点（STN vs GPi）、②潜在表型（局灶性与全身性DYT1阳性肌张力障碍）以及③DBS关闭时间（4小时vs 2天）。我们的研究结果表明，STN-DBS调节了介导感觉运动可塑性的通路；然而，由于没有临床相关性，它似乎没有促进临床症状改善。我们也没有发现STN-DBS对运动皮层兴奋性的有任何显著影响，尽管先前的研究发现，在GPi-DBS数月后^[12]，SICI可恢复正常。所以我们推测DBS调节所有相关病理生理特征的能力有限，它可能只是有助于临床症状的广泛改善。

学术任职：

国家卫健委脑防委出血性卒中外科专委会常委兼秘书长，世界华人神经外科协会委员，中国医师协会神经外科医师分会委员，中国医师协会神经调控专业委员会委员，中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组委员，中国神经外科重症管理协作组常委，中国抗癫痫协会理事，中国神经科学学会神经外科基础与临床分会委员，中国研究型医院学会神经外科学委员会常委，福建省医学会神经外科学分会副主任委员，福建省抗癫痫协会副会长兼秘书长，福建省癫痫治疗质控中心副主任，福建省脑卒中质控中心副主任。

专业擅长： 

从事神经外科30年，有丰富的临床经验。擅长脑及脊髓肿瘤、脑血管病、颅脑损伤的诊治；尤其在脑动脉瘤、垂体瘤、胶质瘤、癫痫、神经痛、面肌痉挛、帕金森病等微创手术治疗方面有较深造诣。