德国法兰克福Sankt Katharinen医院神经外科的Ralf Weigel等对慢性硬膜下血肿（CSH）病理生理学机制作系统性综述，分析其关键因素，结果发表在2022年4月《GeroScience》在线。

——摘自文章章节

德国法兰克福Sankt Katharinen医院神经外科的Ralf Weigel等对慢性硬膜下血肿（CSH）病理生理学机制作系统性综述，分析其关键因素，结果发表在2022年4月《GeroScience》在线。

慢性硬膜下血肿主要发生在老年群体，过去认为它的发生仅仅是受伤后硬膜下积聚的血液及其分解物质造成占位效应引起症状。新近研究发现，免疫和血管生成机制对CSH发生发展的重要性，与急性硬膜下血肿在病理生理上有根本的不同。既往症状性CSH以手术清除血肿为主，但病残率仍较高。随着其发病机制新观点提出，出现口服阿托伐他汀、血管生长因子抑制剂以及脑膜中动脉栓塞等新的非手术治疗策略。然而，CSH患者的老龄特征强烈地指向与年龄相关的免疫学反应、血管生成通路的改变。

作者使用“病理生理学”、“病因学”、“CT”、“MRI”、“炎症”、“新生血管形成”等关键词在Pubmed数据库中检索已发表的有关慢性硬膜下血肿的文章，评估衰老在慢性硬膜下血肿发生发展过程中的关键作用。

目前，关于慢性硬膜下血肿的分子机制涉及多条信号通路的分子异常；虽然仍无法确定病理生理机制通路，但衰老导致的细胞功能紊乱对不同通路均有影响，因而可以确认衰老是慢性硬膜下血肿发生的关键因素。这一观点与临床实际也相符合。衰老导致修复系统功能紊乱，当创伤或其它激发因素遇到老化的修复系统，可促进慢性炎症反应和纤溶亢进而无法及时修复。未来随着研究的深入，“衰老”这一概念应当能够为慢性硬膜下血肿的发生和药物治疗打开新的视野。