本能行为「进食篇」

人类和其他动物的感染会引发典型症状，如发烧、食欲不振、疲劳和社交退缩。生理和行为的这些变化有助于生物体对抗病原体，减少疾病传播，提高生存率。尽管外周免疫系统协调了对病原体的反应，但大多数疾病症状都是由大脑控制的。

感染之后第一个症状通常都是发烧，体温升高能够有效增强外周免疫细胞的功能，从而有助于抵御病原体。尽管发热对动物物种有益且高度保守，但对其背后的特定分子和神经机制知之甚少。目前还不清楚发热与控制其他感染症状的关系。

2022年6月8日，哈佛大学Catherine Dulac、庄小威团队，联合斯坦福大学骆利群团队，合作利用RNAseq、光遗传等技术，发现了一个新的VMPO神经元亚群，并对其进行了分子表征：这些神经元参与发热相关的反应，如核心体温变化、食欲减退和取暖行为。这个发现非常令人兴奋，即VMPO在功能上与下丘脑弓状核相连，这种联系是生理反应的基础。例如发烧期间，我们的食欲减退，进食也会减少。

该结果于Nature上发表，题为“A preoptic neuronal population controls fever and appetite during sickness”。

众所周知，孕期高脂饮食会增加母体孕期肥胖的风险及与肥胖相关的其他疾病风险，如妊娠期糖尿病、先兆子痫等，也会增加子代罹患肥胖症、糖尿病、心血管疾病等疾病的风险。

但是孕期高脂饮食是否会对后代，包括社交倾向和奖赏性寻求等行为造成影响，这种影响是否具有性别差异性，又是通过那些机制造成的？这一系列的问题至今研究甚少。

2022年11月29日，美国杜克大学的Staci D. Bilbo实验室在《Nature Metabolism》上发表题为“Maternal diet disrupts the placenta–brain axis in a sex-specific manner”论文。研究人员基于对小鼠和人类组织开展的实验，发现孕期高脂饮食可能会通过破坏胎盘和胎儿大脑之间的通讯，提高后代对神经系统疾病的易感性。

运动锻炼已经被证明能预防肥胖以及肥胖相关疾病，因为运动会增加对能量的需求，导致我们的身体燃烧更多热量。但运动锻炼对生理机能和代谢健康的长期益处并没有得到充分的研究和了解。

2022年6月，斯坦福大学Jonathan Long教授和贝勒医学院徐勇教授团队合作，在Nature期刊发表了题为：An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity的研究论文。

该研究发现，运动锻炼过程中血液中会产生一种小分子——Lac-Phe（由乳酸和苯丙氨酸合成而来），它能够有效减少食物摄入，从而控制肥胖。这一发现提高了我们对运动与饥饿之间相互作用的生理过程的理解。

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。

目前，全球约有5000万人罹患阿尔茨海默病。随着人类平均寿命增长，老年化社会加剧，阿尔茨海默病的患病率也在不断上升，预计到2050年，阿尔茨海默病患者将增加至1.5亿以上。

在过去几十年里，主流观点认为阿尔茨海默病的病因是β-淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白沉积造成神经元大量死亡。然而，针对这两个靶点的治疗方法在很大程度上未获成功，这表明阿尔茨海默病是一种复杂的多因子疾病，受到环境和生活方式等因素的影响，涉及从外周到大脑的多种代谢途径。

2022年11月17日，军事医学研究院袁增强、潘瑞远等人在Nature子刊Nature Aging发表了题为：Intermittent fasting protects against Alzheimer’s disease in mice by altering metabolism through remodeling of the gut microbiota的研究论文。

该研究显示，间歇性禁食（IF）改善了阿尔茨海默病小鼠模型（5XFAD）的认知功能和阿尔茨海默病样病理。

2019诺贝尔经济学奖获奖作品《贫穷的本质：我们为什么摆脱不了贫穷》是一本经济学著作，从营养、健康、教育、生育等九个方面探讨穷人进行选择的困顿以及消除贫困的理论。其中最突出的是营养层面，《Nature》曾经发表过一项研究，发现农村肥胖率远远高于城市，这提示肥胖是一个经济学问题。

为什么贫穷会与肥胖挂钩？贫穷通常与较少的社会资源、无力改变、被动接受现实等因素密切相关。面对社会的“无情毒打”，通常只能选择满足最基本的生理需求从而获得心理宽慰。一次委屈、一次社会应激可能容易调节，而长期处于压迫和被动之中，个体的行为习惯甚至饮食偏好便更容易发生变化。例如，生活困顿的人会倾向于寻求更高热量的食物。而在办公室聊天划水一天的白领，追求更多的则是吃沙拉和运动减肥。这些社会现象背后的神经机制是什么？

本文将带你解读最新荷兰科学家Frank J. Meye实验室的新发现，于2022年11月12日发表在Nature Communications杂志，题目为“Stress-driven potentiation of lateral hypothalamic synapses onto ventral tegmental area dopamine neurons causes increased consumption of palatable food”。

食物中毒后会引发恶心呕吐，促使机体将毒素从体内排出，这些反应是机体很重要的防御措施，而这个防御机制也导致了化疗药物的副作用。

大量研究已证实位于后脑延髓的孤束核（NTS）、3型5-羟色胺受体（5-HT3R）和神经激肽1受体（NK1R）等在介导恶心呕吐中发挥关键作用，但消化道中的毒素如何通过肠脑轴将信号传递到大脑从而导致行为，尚不清楚。

来自北京生命科学研究所（NIBS）的曹鹏博士实验室在小鼠上构建了研究呕吐行为的啮齿动物行为范式，详细解析了这一机制，在线发表于近期的《Cell》上。第一作者兼通讯，谢志勇，已入职复旦大学脑科学转化研究院。

在全世界范围内，肥胖已经成为了一个主要公共健康问题。据世界卫生组织（WHO）统计，全球有近20亿人超重或肥胖，从1975到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万。

实际上，肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降，还更易患代谢性疾病和心脑血管疾病。许多研究表明，肥胖与十多种癌症的发病风险增加和预后及生存率降低有关。

暴饮暴食、运动减少，是导致肥胖的重要因素，但除了一些罕见遗传因素外，我们尚不清楚暴饮暴食和运动减少还有哪些生物驱动因素。

杏仁核（Amygdala）是大脑基底神经核的一个重要核团，是大脑中负责识别情绪、产生情绪、调节情绪，以及控制学习和记忆的脑部组织，而一项最新研究显示，杏仁核在暴饮暴食中也可能发挥了重要作用。

2022年10月20日，冷泉港实验室的李波教授团队在Nature子刊Nature Neuroscience期刊发表了题为：Neurotensin neurons in the extended amygdala control dietary choice and energy homeostasis的研究论文。

实话实说，每当你想吃点清淡的、低糖的食物时，是不是会感觉很难吃，甚至难以下咽？自己好不容易下定决心减肥，结果却因为受不了寡淡的食物而放弃。

这其中的最大阻碍可能是你的舌头已经被糖给俘获了，由于日常许多食物都添加了高剂量的糖，这会使得舌头对甜味变得迟钝。

《当代生物学》（Current Biology）的新研究就借助小鼠发现，高糖饮食会降低味觉系统对甜味的感知能力，短期内喂食高糖饮食的小鼠，甜味信息从舌头传递大脑的反应下降了约一半。

肥胖是由于长期热量摄入超过能量消耗促进了体内能量储存过多（主要是甘油三酯），进而导致肥胖。如今，肥胖已成为全球范围内的大流行病，它增加了糖尿病、高血压、心血管疾病和癌症等重大慢性疾病的风险；同时还影响了生活质量和预期寿命。

通常，美味的食物总让人欲罢不能，那种尝过后的记忆无论过去多少年，当再次品尝时依然能瞬间识别出来，在感慨“是熟悉的味道”的同时，也会不自觉地暴饮暴食。长此以往，美食导致体重增加；而那些特别难吃的食物也会给人留下深刻印象，以至于再次看到时会令人生厌，甚至引起胃肠道不适，进而降低了食欲。

上述规律让我们不难发现：美味的食物容易使人发胖；而难吃的食物会抑制食欲，有助于减轻体重。

普遍观点也是认为，体重增加主要归因于对美食的自控力较差。然而，各种遗传和实验数据表明，体重/体脂是由生物学决定的。生理系统以类似控制血压的方式动态调节能量储存。

此前，科学家们对调节血压的生理过程已经有了充分的了解，并因此开发出许多有效的降压药物。同样，充分了解控制食物摄入和体重的生理系统，将有助于科学家识别和开发出更有效治疗肥胖的药物。

2022年7月25日，美国密歇根大学安娜堡分校的Martin G. Myers Jr.实验室（程文文为第一作者）发表在Nature子刊Nature Metabolism上发表了题为：Hindbrain circuits in the control of eating behaviour and energy balance的综述论文。

这篇综述回顾了对控制进食的后脑神经元理解的最新见解，并据此建立了相关后脑回路模型，以预测哪些神经元可以像吃到难吃的食物那样抑制食欲。这些信息为在生理条件或药物刺激下产生厌恶反应以长期控制食物摄入提供了重要的新见解。

人类和其他哺乳动物一样，身体被包括细菌、病毒和真菌在内的数万亿微生物占据，这些微生物被统称为共生菌群。从某种意义上来说，“人”是一个由人体和共生菌群的多元复合体。

人体肠道内寄生着大量微生物，这些肠道微生物群，影响着人类肥胖、肠炎、自身免疫疾病、对癌症治疗药物的反应，甚至影响人类寿命等等。越来越多的证据揭示了人类与这些肠道微生物群之间的相互依赖程度，也强调了脑肠轴的重要性。

我们经常会在脑海中蹦出一个念头，比如突然想吃肉、突然想喝奶茶等等。科学家们一直猜测肠道微生物会影响一个人的饮食选择和偏好，但这一猜测并没有得到深入研究。

近日，美国匹茨堡大学的研究人员在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表了题为：The gut microbiome influences host diet selection behavior 的研究论文。

该研究发现，肠道微生物会通过产生对不同类型食物渴望的物质，来影响宿主对食物的选择。也就是说，你的饮食选择，可能不完全是你自己决定的，肠道微生物也参与了选择。

近几十年来，肥胖症在全球的流行率迅速上升，影响了20多亿人，使其成为全球健康状况不佳的最大原因之一。然而，尽管科学家们对饮食和运动疗法进行了数十年的研究，但许多人仍陷入了减肥困境。

值得注意的是，对小鼠和人类的经典研究表明，在早期发育的关键时期，营养状况可以永久性地改变机体的能量平衡调节，并导致肥胖，这样的现象被称为“发育编程”。

近日，美国贝勒医学院的研究人员在Science子刊Science Advances 上发表了题为：Sex-specific epigenetic development in the mouse hypothalamic arcuate nucleus pinpoints human genomic regions associated with body mass index 的研究论文。

该研究表明，生命早期大脑发育的分子机制可能是肥胖风险的主要决定因素。研究团队发现，出生后表观遗传成熟具有明显的细胞类型和性别特异性，且发生在人类体重指数遗传力丰富的基因组区域。

当你的身体发生感染时，你会感到疲倦不堪，昏昏欲睡，不愿品尝美食，也不想来回走动，还有可能经历疼痛或打寒战。这些统称为疾病行为（sickness behaviors）。相应的生理反应让机体能够对抗感染，并重新分配资源抗击疾病。疾病行为反应由大脑所驱动，但此类反应的潜在神经机制至今尚不明确。

近日，美国洛克菲勒大学遗传学教授、霍华德·休斯医学研究所研究员Jeffrey Friedman团队以“脑干ADCYAP1+ 神经元控制疾病行为的多个方面”（Brainstem ADCYAP1+ neurons control several aspects of sickness behavior）为题在Nature上发表文章，指出脑干中存在一种可以调节不同疾病适应性反应的特定神经元亚群，并且可以通过“ADCYAP1”神经肽进行识别。

禁食（Fasting），是指在一定时间内不食用或少食用食物，通常持续时间从12小时到3周不等，有许多研究表明，禁食可以延长多种实验生物的寿命。许多前瞻性临床试验也表明，禁食可以减少与衰老相关的疾病的风险因素，包括心血管疾病，糖尿病和癌症等，还能增强癌症治疗效果。

虽然许多研究提示了禁食能够促进健康、增加寿命，但大多数人经不住食物的诱惑，难以长期坚持禁食。为了解决这个问题，南加州大学的Valter Longo教授设计了一种模拟禁食饮食（fasting-mimicking diet，FMD）的方法，这是一种5天为一个周期的低热量饮食方法，来“诱骗”身体进入禁食状态，在不怎么饿肚子的情况下，实现禁食带来的好处。

2022年9月27日，Valter Longo教授在Cell子刊Cell Reports上发表了题为：Fasting-mimicking diet cycles reduce neuroinflammation to attenuate cognitive decline in Alzheimer’s models 的研究论文。

该研究发现，经过几个周期的模拟禁食饮食（FMD），阿尔茨海默病小鼠模型的两个主要的疾病标志物β-淀粉样蛋白（Aβ）和磷酸化tau蛋白水平显著下降。与标准饮食的阿尔茨海默病小鼠模型相比，模拟禁食的小鼠的脑部炎症减轻，并且在认知能力测试中表现更好。

研究团队还在人类阿尔茨海默症患者中进行了1期临床试验验证。

2021年10月14日，Valter Longo教授团队在Nature子刊Nature Metabolism上发表论文。表明模拟禁食饮食（FMD）能够抵消长期高脂肪、高热量的不健康饮食带来的不利影响，减少脂肪积累、恢复心脏功能，为不健康饮食者带来更好的健康和寿命。

对糖和油脂的渴望，深深刻进了我们的大脑里，指导着我们对于美食的定义，也间接导致了糖尿病、肥胖等代谢疾病的盛行。我们的大脑，究竟为什么会难以抵御高糖高脂肪食物的诱惑？

这个问题的答案，藏在这些食物激活大脑的神经通路中。2020年，哥伦比亚大学Charles Zuker教授团队就在《Nature》杂志发文，揭示了糖分子激活大脑的途径：糖可以通过肠道与大脑连接，从而激发对糖的摄取。相反，代糖（人工甜味剂）可以骗过舌头，却无法激活这条通路、满足大脑。

就在今天，Zuker教授团队的成果再次登上《Nature》杂志。这一次，研究发现脑-肠轴（gut-brain axis）直接感受的不仅有糖分子，还有脂肪。

近年来，全球超重和肥胖人数逐步上升，其中一个重要原因就是美味可口、高能量食品的增多和获取的便利性，使得人们在满足了基本的能量需求后，还会额外摄入更多的美味食物。

摄食行为根据内在驱动力的不同，可以分为两大类：稳态摄食（homeostatic feeding）和享乐性摄食（hedonic feeding）。

稳态摄食作为维持机体能量平衡最重要的动机行为之一，通过机体自身的反馈信号进行调节，其神经调控机制已经被广泛研究。

而享乐性摄食由摄入美味食物的愉悦感所驱动，不依赖于机体的代谢需求，因此它极易诱发暴饮暴食等不良的饮食失调行为。

但是，我们对调控享乐性摄食的神经环路并不十分清楚。

2022年8月26日，中国科学院深圳先进技术研究院（简称“深圳先进院”）脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院朱英杰课题组在Nature旗下著名期刊Molecular Psychiatry (IF 15.9)在线发表题为“A circuit from lateral septum neurotensin neurons to tuberal nucleus controls hedonic feeding”的研究论文。

该研究揭示了以追求美食奖赏为动机的享乐性进食和以维持能量平衡为驱动力的稳态进食存在不同的大脑调控网络，并且证实了外侧隔核（lateral septum, LS）中的神经降压素（neurotensin, Nts）阳性神经元是调控享乐性进食的关键节点，外侧隔核投射到下丘脑结节核（TU）的神经环路是抑制享乐性进食和治疗肥胖的潜在靶标。

在人类演化的历史长河中，食物在维持生命、社交以及文化中发挥着至关重要的作用。无论是在食不果腹的久远过去，还是在衣食丰足的现代社会都是如此。例如：广告牌上的一杯拿铁、一个冰淇淋，亦或是刚出锅冒着热气的馒头，往往都能锁住人的目光，但此时人的大脑会发生什么反应和变化呢？

2022年8月25日，麻省理工学院麦戈文脑科学研究的 Nancy Kanwisher 教授团队在Cell 子刊 Current Biology 上发表了题为：A highly selective response to food in human visual cortex revealed by hypothesis-free voxel decomposition 的研究论文。

该研究发现一种新的食物特异性神经反应，也就是说，当看到任何一样食物时，大脑视觉皮层的一小群神经元就会被“点亮”。该研究为“民以食为天”提供了认知神经学证据。

为什么明知道高热量食物吃多了会变胖，却仍然控制不住想吃的冲动，这或许是你的大脑“发炎”了。

近日，浙江大学周煜东/沈逸课题组在 Nature Neuroscience 期刊发表了题为：Diet-induced Inflammation in the Anterior Paraventricular Thalamus Induces Compulsive Sucrose-seeking 的研究论文。

该研究揭示了高脂饮食（HFD）诱发强迫进食的神经炎症机制，发现高脂食物使前部丘脑室旁核（aPVT）小胶质细胞增生，导致aPVT兴奋性神经元功能异常，进而出现强迫样进食行为。

动物比如小鼠能很快通过学习识别口腔摄入的液体/食物是否真的能满足口渴或饥饿时的内在需求，从而维持稳态。

然而食物摄入后需要分钟级的时间才能到达胃肠并消化吸收。那么，小鼠是如何将口腔的味觉等信息与消化吸收后是否满足内稳态需求的结果联系起来，从而决定吃/喝什么的呢？

加州大学旧金山分校的Zachary Knight教授长期从事内稳态的神经机制研究，他们近期在《Nature》上发表长文，揭示了中脑多巴胺系统追踪摄食过程中从口腔食入、到胃肠消化、再到吸收后生理变化的各阶段信息，而且不同多巴胺子系统编码了不同的摄食模式：口渴喝水和饥饿摄入营养物质。

多巴胺神经元接收下丘脑输入，将摄食不同阶段的信息传递给特异的下游脑区，并必要性地参与摄入后的学习过程。

深刻理解大脑如何调控进食行为，以及高热量食物如何引起过量摄入，是发展糖尿病治疗方案的关键。

来自美国国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究院的Michael J. Krashes博士和来自美国国家药物滥用研究院的Yeka Aponte博士等人于2022年7月在《自然·代谢》上发表综述文章，总结了进食行为的3个位相当中的分子和神经环路机制，强调未来发展糖尿病治疗方案、控制体重的关键方向。

众所周知，大脑（中枢神经系统）有着机体的“司令部”之称，它控制着全身的感觉、行为、植物神经以及精神方面的各种症状。那么反过来，机体能不能控制大脑呢？答案是肯定的。例如，肠道细菌释放到血液中的化合物通过“肠-脑轴”调控宿主的大脑功能和行为。因此肠道被称为“第二大脑”。

除此之外，肝脏也在暗中控制着大脑，驱动着特定行为。

近日，发表在《Nature Metabolism》上的一项新研究中，来自科隆大学和耶鲁大学领导的研究团队发现，肝脏在调控动物进食行为方面发挥着重要作用。这一发现再次让我们认识到，控制大脑的不止是大脑，它还会受到来自身体其他器官的影响。因此，仅仅通过观察大脑本身来理解大脑功能和行为的传统方法并不能了解大脑全貌。

古人“辟谷”，就是希望通过间歇性禁食的方式恢复身体机能，达到养生的效果。以往研究发现，间歇性禁食确实有诸多好处：激活代谢相关的基因转录、蛋白质合成、线粒体代谢及神经营养因子的释放；这些过程也可能参与轴突再生，但其中的神经机制目前还不清楚。

2022年6月22日，《Nature》在线发表了伦敦帝国理工学院Simone Di Giovanni研究团队的一项研究成果，他们发现间歇性禁食能够促进肠道菌群产生吲哚-3-丙酸（IPA），并通过产生免疫反应，促进轴突再生和功能恢复。

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是由远端小肠黏膜上皮L细胞分泌的一种信号肽，它通过减低摄食和抑制胃动力，防止胆汁或者未经完全消化的食物过快通过下端肠道。然而，肠道分泌的GLP-1，会在血液循环中快速降解并失活，因此，下端肠道局部分泌的GLP-1如何调控远处器官，目前仍不清楚。

北京时间2022年6月2日晚23时，美国西奈山医学院Ivan De Araujo课题组（第一作者为广州市第一人民医院张通医生）在Cell杂志发表长文，通过前沿的神经生物学技术，证实了远端回肠L细胞内分泌的GLP-1是由位于肌层的表达GLP-1R（胰高血糖素-1受体）的神经元监测，并通过腹腔交感神经节，进而介导胃动力减低和扩张。

蜜蜂也会跳舞，而且还有多巴胺？研究蜂蜜已有二十余年的福建农林大学动物科学学院（蜂学学院）副院长苏松坤最近又有新发现，相关论文发表在 Science。巧合的是，刚刚过去的 5 月 20 日，也是世界蜜蜂日。

在此次工作中，他关注的是蜜蜂采完食物回到蜂巢之后，会表现出一种跳舞行为，从而告诉其它的蜜蜂蜂巢外面有食物。

早在 2010 年，苏松坤就解剖了跳舞蜜蜂和采集花粉蜜蜂的脑部，通过检测生物胺类的神经递质，发现了跳舞蜜蜂和采集花粉蜜蜂脑部多巴胺水平较高，同时还检测到五羟色胺等生物胺类化学物质。

他说：“当时就觉得比较奇怪。我们的最初目的是研究蜜蜂的跳舞行为。在发现跳舞和采集食物的蜜蜂脑部存在多巴胺之后，我们也检测了不同劳动分工的蜜蜂脑部的生物胺类的神经递质，借此发现了一些差异，但是规律并不明显。”

后来，随着研究的深入，本次论文的共同第一作者赵元洪在实验过程中，把定点采集的蜜蜂个体一个一个标记起来。通过标记，可以监测到每一个个体的采集行为和跳舞表现。另外，赵元洪还把蜜蜂脑部的解剖做得非常漂亮，为研究打下不错的技术基础。

接着，第一作者黄景南对蜜蜂的五种不同状态进行研究，分别是到达食物源、吃饱、回到蜂巢开始跳舞、跳舞结束、以及实验结束后的安静状态。

最开始，该团队想找出蜜蜂脑部里面的哪些分子激发并支撑着跳舞行为。测试之后发现，多巴胺的变化很有规律：蜜蜂开始跳舞时，多巴胺水平升高；蜜蜂结束跳舞时，多巴胺水平降低。另外，在蜜蜂飞向食物源的过程中，多巴胺水平升高；吃饱后，脑部多巴胺水平降低。

后面，课题组一直在猜测，多巴胺是否和跳舞有直接关系？随后，他们通过实验去验证这一假设。之后，又根据多巴胺在高等动物里的一些功能，提出另外一种猜测，即多巴胺和食物欲望有关系。

4月28日，相关论文以《蜜蜂脑部瞬时激活的多巴胺信号调控食物欲望》（Food Wanting is Mediated by Transient Activation of Dopaminergic Signaling in the Honey Bee Brain）为题，发表在 Science 上。硕士研究生黄景南、张曌楠、封王江和赵元洪为共同第一作者，苏松坤和法国图卢兹第三大学教授马丁·朱尔法（Martin Giurfa） 教授为通讯作者。

高脂饮食（high-fat-diet, HFD）除了引起肥胖等代谢表型外，还会导致肠道屏障完整性破坏。在此条件下通过肠道屏障进入循环的大分子会引发长期低水平的炎症。这类低水平炎症增加循环中游离脂肪酸和细胞因子的含量，对外周和中枢都造成影响，从而导致神经性炎症。长期的HFD不仅使下丘脑处于炎症状态，还会影响皮层、杏仁核和海马等情绪相关脑区的免疫状态，这可能是肥胖和焦虑之间存在共病的神经机制。

既往研究发现棕榈先乙醇酰胺（Palmitoylethanolamide, PEA）作为内源性的脂质介质，可以被过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR-α）激活，并且可以通过调节肥胖小鼠模型中下丘脑瘦素信号和摄食行为的神经环路来改善小鼠肥胖等代谢表型。

本研究于2022年3月发表在Brain Behavior and Immunity杂志，主要关注PEA在焦虑行为中的作用及机制。

肥胖和2型糖尿病会使老年痴呆症的患病率成倍增加，大脑中胰岛素抵抗被认为是链接代谢疾病和认知退化的重要因素。近年来的研究发现大脑胆固醇代谢紊乱和胰岛素抵抗存在复杂的相互作用，并且糖尿病和衰老小鼠模型的大脑表现出与认知表型关联的胆固醇合成减少。然而神经类固醇对认知功能改变的贡献机制还需要进一步阐释。

本研究中于2022年2月发表在Cell Metabolism杂志上。

众所周知，被称为“第二大脑”的肠道微生物组（肠道菌群）是人体中最大的细菌“蓄水池”。越来越多的研究证实它们对健康具有包括从心理到生理的一系列深远影响。肠道细菌释放的化合物存在于血液中，可以调节宿主的生理过程，如免疫、代谢和大脑功能。这一系列操作正是通过“肠-脑轴”来实现的。

“肠-脑轴”是一个复杂的网络。它将肠道功能与大脑的情感和认知中心联系起来。宿主与其肠道菌群相互依赖，“肠-脑轴”双向交流系统也受神经活动、激素和免疫系统的调节。此前的研究证实，“肠-脑轴”发生改变会导致应激反应和行为改变。但大脑神经元是否可以直接感知细菌成分，以及细菌是否可以通过调节大脑神经元来调节宿主生理过程还是未知的。

北京时间4月16日，发表在《Science》上的一项最新研究中，来自法国巴斯德研究所、法国国家健康与医学研究院（INSERM）和法国国家科学研究中心（CNRS）的联合科学家团队证明了一个惊人的事实：肠道细菌与大脑之间发生了直接对话，神经元可以直接感知细菌，并相应地调整食欲和体温控制。这一发现有望为治疗大脑疾病、糖尿病和肥胖等代谢紊乱疾病带来新方法。

已有数据表明女性对食物欲望增加在围经期（月经开始前后约八天的时期）和怀孕期间两个不同的时间增加。孕期需要多种营养支持胚胎的正常发育。然而孕期进食欲望增加，引起高度可口食物 (HPF，巧克力、糖果等甜食) 的摄入模式发生显著变化。由此产生的孕期营养过剩是母亲和子代发生代谢性和精神类疾病的风险因素。

2022年4月5日西班牙巴塞罗那IDIBAPS研究所Marc Claret研究团队在Nature Metabolism杂志上发表文章揭示了孕期多巴胺驱动饮食欲望行为或影响子代能量代谢障碍的机制。