低血糖性脑损害是由于多种原因引起的血葡萄糖浓度过低（血糖低于2.8mmoL/L），引起的中枢神经系统损害，严重者可致昏迷。

最初认为低血糖神经元损伤是单纯由于能量代谢底物不足引起的，在随后的进一步研究中，发现预先抑制谷氨酸释放或阻断谷氨酸受体能阻止神经元的死亡，确立低血糖神经元死亡首先引起谷氨酸释放。氧化应激是促进低血糖神经元死亡的一个机制，在低血糖早期就能检测到各种活性物质产生，低血糖致神经元死亡并不是单纯的能量衰竭引起，而是由多个因素共同作用的，主要步骤包括谷氨酸受体激活、葡萄糖再灌注、活性氧族（reactive oxygen species，ROS） 产生、Zn²⁺释放、线粒体通透性增加和PARP-1激活，虽然这些因果关系并不十分明确，但是阻断任何一个环节都能防止低血糖脑损害的发生。

根据低血糖的程度，可有各种不同的临床表现，如易激惹、注意力不集中、反应迟钝、意识昏迷、局灶性神经功能障碍、癫痫发作等，长期严重低血糖可导致神经细胞死亡。血糖浓度降低能够引起大脑功能障碍，根据血糖的降低程度表现为轻度行为障碍到意识昏迷不等。低血糖大脑神经元损伤主要发生在海马CA1区、齿状回、大脑皮质、背侧纹状体。海马神经元在学习和记忆功能中起着重要的作用，严重低血糖病人经常会遗留认知功能障碍。临床中对低血糖的纠正十分重视，一旦发生低血糖，目前的治疗理念是强调立即给予高浓度葡萄糖，迅速地将血糖提高到正常或略高于正常水平。

常见可引起低血糖的药物

低血糖脑病（hypoglycemic encephalopathy, HE）是指由于各种原因引起的严重低血糖，男性低于2.78mmol/L、女性低于2.5mmol/L，儿童低于2.22mmol/L，可出现意识障碍、精神异常、癫痫及局灶性神经功能损害。

低血糖脑病的早期影像学改变常累及大脑皮质、基底节区和颞叶海马等部位，临床多表现为昏迷和癫痫发作，预后不良；而累及内囊后肢及胼胝体压部者临床常表现为肢体瘫痪及意识障碍，经治疗后可完全缓解。部分患者仅有单侧内囊后肢受累，临床表现为低血糖偏瘫或单瘫，常伴有失语，早期常被误诊为急性脑梗死而延误治疗。

临床上表现单侧内囊后肢受累的脑梗死常见于脉络膜前动脉和内侧豆纹动脉病变。脉络膜前动脉起于颈内动脉颅内段、后交通动脉远端，其发生闭塞临床罕见，其累及范围包括杏仁核、内囊后肢及外侧膝状体，且其内囊受累范围较低血糖脑病单侧内囊受累范围要大。内侧豆纹动脉起于大脑中动脉M1段近端，其闭塞常继发于穿支动脉粥样硬化疾病。其影像学特征为在头部轴位DWI影像上自颅底向侧脑室旁延伸的≥3个层面的下三角性高信号，因其病变累及侧脑室旁可与低血糖脑病进行鉴别。

低血糖脑病胼胝体压部病变因其具有可逆性，目前被归为可逆性胼胝体压部病变综合征，临床表现缺乏特异性，预后较好，临床上需与其他原因如感染、高钠血症、癫痫发作及药物相关性可逆性胼胝体压部病变综合征鉴别。

[1] 王喜云,赵玉武. 低血糖脑损害机制的研究[J]. 脑与神经疾病杂志,2014,22(1):71-74.

[2] 姜方超,李晓鹏,马静,等. 伴双侧内囊后肢弥散受限的低血糖脑病1例报告[J]. 中风与神经疾病杂志,2019,36(6):562-563.