简明病史
患者 男 79岁，活动后头痛4小时余于2022年1月2日入院。
2017年因“阵发性心悸10年余，晕厥10余天”于我院心内科住院，诊断阵发性房颤, MRI：额颞部脑萎缩。
2018年“发现结肠息肉5年”于消化内科住院，出院诊断：1.结肠息肉；2.房颤；3.直肠癌直肠切除术后。
查体：T 36.1℃；HR 60；R 15；Bp 159/76mmHg。神志清，言语流利，四肢肌力4级，脑膜刺激征阳性。
颅脑CT：急性硬膜下血肿（右额颞顶枕），额顶枕骨骨折，双额右小脑半球脑挫裂伤。
病情演变
入院次日 1月3日
1、上午神志清，可言语交流。
2、中午复查CT（如图）。
3、下午精神萎靡，未进食。
4、晚上意识水平逐渐下降。
5、1.4 5am 呼之不应，复查CT, Glu 1.93，血压低，SPO2 80-90%。
6、查体：E1V1M1，双瞳孔22，光反应迟钝，四肢肌张力低。
7、转入NICU予气管插管接呼吸机，补液，升压药物等治疗。
8、1.4 出入量：静脉2867ml，尿量550ml，胃肠减压300ml。
9、1.4 ABG：PH 7.372 PCO2 39.5 Na 140 K 3.54 Glu 6.5 Hb 148。
10、患者仍意识不清：E2VTM4。
下一步治疗？1月5日-1月6日
1、保守 vs 手术 ： 临床病情 影像学 获益？
2、意识障碍原因？ 脑干-边缘系统-广泛皮层。
E2VTM4 血压低（ 去甲肾上腺素泵入 ）。
无法完成MRI 需明确低血压病因并纠正。
3、低血压原因？
4、低血糖原因？
5、一过性突眼？
低血糖原因？
1、低血糖零容忍，以免不可逆损伤。
2、避免长时间低灌注及低血糖。
3、葡萄糖是大脑的主要能量来源，大脑本身不能合成糖原，也不能利用其他能源。
4、低血糖症的神经病理生理的改变包括：线粒体功能的损伤，神经元损伤级联反应的产生，兴奋性氨基酸的释放，低血糖后葡萄糖再灌注损伤等。
休克原因？
1、 低血容：Hb 148 复查未见脏器出血；当日次日正平衡2000ml。
2、 心源性：心电图未见急性缺血表现，BNP不高。
3、 梗阻性：肺栓塞不支持；无心包积液；主动脉夹层：CTA（-）。
4、 分布性：感染性不支持；神经源性不排除；过敏性不符合。
5、 一元论：低血压+低血糖 ？
6、肾上腺功能不全？ 立即完善激素相关检查。
7、原发性 or 继发性？
BP：
Blood volume
Cardiac output
Vascular reservoir
神经调节
体液调节
1月7日
1、E2VTM4。
2、肾上腺功能不全，垂体问题？激素检查结果支持。
3、待血压平稳后 完善垂体磁共振。
4、垂体损伤？补充氢化可的松 100mg 50mg 与应激水平匹配。
激素检验结果
垂体核磁：
蝶鞍扩大，鞍底下陷，鞍区可见团块状T1WI,T2WI等高混杂信号影，边界清，大小约1.5*1.1cm，垂体柄显示不清，病变突入鞍上池，视交叉受压上抬，双侧海绵窦略外移。
鞍区占位，垂体卒中？
垂体危象原因？
创伤性颅脑损伤 TBI ：
1、创伤对腺垂体、垂体柄、下丘脑核群的直接损伤（关注颅底）：此病人特殊性：储备差+ 垂体卒中？
2、低血压、低血氧、颅内压升高等间接损伤：关注ICP 及 下丘脑及垂体局部压力。
3、应激反应、药物效应、免疫机制等。
兼而有之？
病情演变
一、经氢化可的松替代治疗后：
1、升压药物减停，血糖上升，血钠上升。
2、意识好转 E3VTM5 左侧肢体活动不灵，复查CT如图。
二、应用5天后改强的松 5mg 2.5mg，监测甲功变化，加用左甲状腺素片。
病情变化
1、1月8日 停用升压药后 完善MRI。
2、1月10日 血压较前升高，停去甲肾上腺素泵，同期血钠 150 血糖 9.2。
3、强的松减量：10mg 5mg 改为 5mg。
出院情况
1、自主睁眼，四肢肌力3级。
2、醋酸泼尼松片 5mg 8am；5mg 4pm，院外随诊，调整剂量。
小结
1、血压调节包括神经及体液两部分。
2、下丘脑-垂体-肾上腺素轴 做为血压调节的“隐形”指挥棒 日益受到重视。
3、体内激素水平与应激反应是否匹配：急性期 慢性期。
4、急性期颅脑损伤，存在鞍区及颅底损伤或颅内压明显增高者，需要关注神经内分泌问题。
5、意识障碍 的 “颅外因素” 对预后的影响不能忽视：低血压 低血氧 低血糖 低血钠 …
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