已有数据表明女性对食物欲望增加在围经期（月经开始前后约八天的时期）和怀孕期间两个不同的时间增加。孕期需要多种营养支持胚胎的正常发育。然而孕期进食欲望增加，引起高度可口食物 (HPF，巧克力、糖果等甜食) 的摄入模式发生显著变化。由此产生的孕期营养过剩是母亲和子代发生代谢性和精神类疾病的风险因素。
2022年4月5日西班牙巴塞罗那IDIBAPS研究所Marc Claret 研究团队在Nature Metabolism杂志上发表文章揭示了孕期多巴胺驱动饮食欲望行为或影响子代能量代谢障碍的机制。
图1：limited access饮食促进小鼠食欲
研究人员发现孕期小鼠摄取甜味溶液明显增加。进一步通过limited access饮食方式，简单来说，每周连续3天，每天2小时给予HPF饮食（称为HPF饮食期），其余22小时小鼠正常饮食（正常饮食期），模拟人类孕期摄取甜味食物行为增加。尽管焦虑情绪促进饮食行为，但小鼠孕期这种食物渴求行为的增加并不是焦虑情绪引起的。
图2：核磁共振成像孕期小鼠大脑活性
进一步通过功能磁共振成像对怀孕前、中、后三个时期进行成像后发现孕期小鼠背侧、腹侧纹状体、腹侧被盖区 (VTA) 等奖赏相关的脑区活性增强，在孕期结束后这种增加消失。这就表明多巴胺能奖赏系统在孕期食物渴求中可能发挥重要作用。
已有研究表明VTA 中的多巴胺能神经元投射到腹侧纹状体并将多巴胺释放到该区域，与位于中型多刺神经元上的多巴胺 D1 和 D2 受体结合。孕期小鼠NAc区域（腹侧纹状体的一部分）多巴胺释放增加，D2受体表达增加，该类型神经元激活也增多。
通过药理学手段抑制多巴胺信号后孕期小鼠并不会出现对甜味溶液摄入增加。化学遗传学技术特异性抑制NAc脑区D2神经元活性后能够明显降低孕期小鼠对甜味溶液的渴求行为。
孕期母亲不良饮食习惯可能引起子代能量代谢和食欲等大脑环路发育的紊乱。整个孕期给予HPF饮食后其子代3周龄雌性和雄性小鼠表现出对葡萄糖不耐受的代谢紊乱。在成年后这种代谢障碍加重，体重明显增加，尤其是雄性小鼠。与此同时，子代表现出焦虑样行为和认知功能障碍，这就表明孕期过度的食物渴求对子代代谢功能产生不利影响。
进食障碍表现为异常的厌食和贪食行为，主要发生在青春期。在强迫饮食实验中正常饮食期小鼠尽管摄入的卡路里没有增加。HPF饮食期的小鼠摄入的卡路里明显增加，基础摄食量明显增加。这就表明孕期HPF饮食可成为青春期小鼠发展为进食障碍的风险因素。
总的来说，本文发现孕期食物的渴求除了增加胚胎营养等正面作用外，还具有潜在的引起子代能量代谢障碍的风险，这种不利作用是伏隔核中多巴胺信号驱动的。
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参考文献：
https://doi.org/10.1038/s42255-022-00557-1
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