男性,54岁,意识不清6小时入院,NIHSS>20分;CT排除出血,CTA提示基底动脉闭塞(图1)。经rtPA溶栓无改善。
图1
图2
1、不取死路一条,取栓尚有一线生机;
2、发病机制不明,术式随机应变。
Round1 :全麻后左侧椎动脉入路,6F Evony到位,微导丝辅助Rebar 18盲探至P2段,Solitaire 6-30头端(黄箭)在P1段释放后取栓,复查造影提示BA近段狭窄(红箭),主干扩张伴大量腔内血栓。
图3
Round 2:再次送回Rebar 18,交换Transend300导丝,予以Gateway 2.5-15球囊扩张,撤出球囊后造影见主干内血栓冲至远端。
图4
Round 3:送回Rebar 18,Solitaire再次取栓,左侧AICA闭塞,暴露出夹层开口(黄箭)。
图5
Round 4:将Solitaire 6-30解脱在夹层开口处,复查造影可见假腔缩小,真腔血流稳定,结束手术。
图6
患者术后意识清楚,右侧肢体瘫痪,稳定后转康复医院,3月后mRS:2-3分。
椎基底动脉夹层(Vertebrobasilar artery Dissection,VBD)在形态上既可表现为狭窄,也可表现为扩张。其相关临床特点见图7;文献显示,后循环发病率明显高于前循环,其临床症状以缺血表现为主,见图8;其发病机制如图9。
图7
图8
图9
这是一个2019年的病例,从取栓的发展历程来看,算是一个早期的病例,因此并没有使用BGC(balloon guiding catheter)和抽吸导管,使用的是最经典的支架取栓方法。急性取栓都是遭遇战,闭塞动脉的残端就像一堵墙,你无法确定墙的那一侧是什么;时间紧迫,又由不得你去猜测和验证,唯有拎起大锤,破墙再说。这个患者初次发病,毫无病史可循,就诊时已昏迷,也无法自证清白。
但无论是哪种机制,先要“破墙”,本例患者导丝和rebar通过顺畅,再结合患者年龄不大,发病机制是栓塞的可能性大,所以Round1选择了支架取栓;取完傻眼了(第一眼望去还以为血管破了),血管虽然通了,腔内的大量血栓怎么办?BA还像个夹层动脉瘤。这时候如果能够抽吸血栓,显然是从优的选择,但更换全套系统也存在着不明的风险;而且BA近段还有明显的狭窄,更换管路后球囊可能无法到位。
综合利弊,Round2选择了先用球囊扩张;狭窄解除的同时,血流将血栓冲向远端,很像当年治理黄河的“束水冲沙法”,可惜效果是导致动脉再次闭塞。别无选择,接着取栓。
Round3,再次取栓后形势变得明朗起来,“双腔征”出现,真假腔清晰可辨,代价是AICA的急性闭塞,无暇判断AICA闭塞是夹层供血还是血栓堵塞,当务之急是巩固真腔。所以Round4将万能的Solitaire放在夹层开口处,支架打开,豁然开朗。覆巢之下无完卵,丢卒保车走为上,血流稳定,见好就收。事实证明,对于后循环的闭塞,再通就是王道,至于预后,可以让子弹再飞一会儿。
上期病例中共使用了5枚支架,除了左侧的4个LEO以外,右侧椎动脉还有一个Solitaire 6-30。闭塞右侧椎动脉时,第一个Coil选择的是14-40mm的大圈,为避免coil进入BA诱发过度血栓,在V4段推出一部分coil后,释放支架,将coil固定,然后后撤栓塞导管,推出后续coil在V3段成篮,然后在V3段继续填塞以闭塞动脉。此举可避免coil逃逸入BA管腔,还可精准控制闭塞段(V4段可能存在供应脑干和脊髓的细小动脉),另外,闭塞段的管径越小,所需的coil也越少,费用也可以得到节省。
图10
THE END
杜志华
解放军总医院第一医学中心
主任医师,神经介入专业硕士
解放军总医院神经内科学部神经介入科主管
北京医师协会神经介入专业委员会青年副主任委员
国家卫健委神经介入进修与培训基地学员培训专家组成员
师从国内著名神经介入专家李宝民教授;2003年本科毕业于吉林大学白求恩医学部,2006年开始从事神经介入诊疗工作;在《Neurology》等杂志上发表多篇专业论文,累计影响因子近20分。