尽管我们使用原发性脑出血这一术语来区分由结构性原因引起的脑出血（指南第1.4节），但这些看似自发的出血并非真正的原发性，而是由已定义的潜在血管病变（通常是同时发生的）造成的。导致原发性脑出血的两种常见的脑小血管病变是小动脉硬化和脑淀粉样血管病变（CAA）。每一种都是与年龄相关的常见病理改变，在纵向的年龄研究中，尸检中发现30%至35%的人出现中度至重度的病理改变。小动脉硬化（也称为脂透明症）表现为血管壁同心圆性增厚，好发于基底神经节、丘脑、脑干和小脑深部核的穿通小动脉。其主要相关危险因素是高血压、糖尿病和年龄。CAA的定义是，β-淀粉样肽主要沉积在软脑膜、大脑皮层和小脑半球（脑叶区域）的小动脉和毛细血管壁。CAA的主要危险因素是年龄和含有ε2或ε4等位基因的载脂蛋白E基因型。

脑出血发生在动脉硬化或CAA大脑中相对较小的一部分，通常发生在动脉硬化的深部区域和CAA的脑叶区域，这些大脑区域易于发生潜在的病理改变。小的、通常无症状的脑区微出血更常见，采用磁敏感T2加权MRI扫描发现在年龄为60岁以上的人群中，有超过20%的人发生。存在多个脑叶脑出血、微出血或皮层下铁质沉积（大脑皮层下的慢性血液产物）的病理变化已被证实为具有较高的特异性和敏感性，是检测CAA相关出血的波士顿标准的一部分。与小动脉硬化相关的微出血往往发生在深部区域，但也可出现在脑叶区域。

脑出血中潜在小血管类型对于脑出血指南的制定具有一些实际意义。它们营造了一个易于出血的环境，在这种情况下使用抗血栓药物会增加脑出血的风险。然而，值得注意的是，作为脑出血基础病变的小血管病变也与缺血性卒中风险增加有关，凸显了抗血栓治疗风险与益处之间平衡的复杂性和重要性。在脑小血管疾病中，波士顿标准提示CAA似乎比小动脉硬化带来更大的出血复发风险（荟萃分析显示，CAA相关的ICH术后脑出血复发率为7.39%/年，非CAA相关的ICH术后脑出血复发率为1.11%/年）。

脑出血对周围脑组织的损伤包括，通过急性扩张的占位的直接压力效应，以及血肿及其代谢产物通过生理和细胞通路，对周围脑组织造成继发性损伤。直接压力效应包括对周围脑组织立即产生的局部压迫，以及由颅内压升高、脑积水或脑疝引起的更广泛的机械损伤。可能由初始血肿对周围血管的机械剪切引起的早期血肿扩大（HE），是ICH结局恶化的常见的和一致认可的预测因素。

脑出血引发的继发性生理和细胞损伤机制包括脑水肿、炎症和血液代谢产物如血红蛋白、铁和凝血酶的生化毒性。虽然潜在的小血管病变可能会影响ICH相关脑损伤的机制和严重程度，但目前没有强有力的证据表明小动脉硬化相关和CAA相关ICH的急性病程之间存在实质性差异，除了导致的ICH部位差异之外。

脑出血的一些主要的药物治疗，如降低血压和逆转抗凝治疗，都旨在避免血肿扩大。对于保护组织免受脑出血后继发性损伤的有效药物治疗的探索，就像探索治疗缺血性中风的有效神经保护剂一样，迄今为止一直没有成功。通过开颅、微侵袭入路或脑室造口等手术清除血肿的目的在于防止进一步的压力相关损伤和避免继发的生理和细胞损伤。手术干预脑出血的研究结果中出现的一个复杂的问题，即死亡率可能改善而功能预后并没有改善，这在当前的指南中也已明确提出。

贯穿本指南所有章节的一个关键局限性是，许多数据来自资源丰富的国家以及这些国家内较富裕的群体。对于资源匮乏的地区和人口普遍存在潜在的局限性，这些地区的人群面临ICH的风险不成比例（第1节，前言），这突出表明未来明确需要为这些未被充分服务和充分代表的群体制定指南。