支架植入后，随访中，我们能够判断的是是否发生了再狭窄。结合有限的手段，对于再狭窄的原因只能去推断。是内膜增生了？贴壁不良了？还是长血栓了？甚至是否又长斑块了？对于这些问题的答案，神经介入是缺乏相应的评估手段去探索的，或者说，有相应的手段，但是并没有对这个问题形成认识。好在冠脉领域的相关研究，可以给我们一些借鉴。

在支架植入的过程上，球囊扩张、支架植入都是对血管内皮局部的损伤和破坏。而在支架植入后，除了缓解了狭窄程度以外，也需要一个内皮修复的过程。在理想状态下，冠脉支架植入后支架丝表面会被内膜所覆盖，而且是薄薄的一层。这层内膜可以阻隔支架与血液中凝血性物质的接触，阻止血栓形成。

在内膜形成的这个过程中，存在3个时期：①炎症期：血小板聚集和炎性细胞浸润；②肉芽期：邻近组织内皮细胞、成纤维细胞或平滑肌细胞迁移和增殖；③基质重构期：成纤维细胞和平滑肌细胞合成蛋白聚糖。能够观察内皮修复过程的手段，OCT算是一个，但是其不能区分纤维蛋白与新生内膜。尽管OCT所观察到的组织覆盖并不完全等同于血管再内皮化，但依然可对远期再狭窄起到一定的预测价值。

在对尸体解剖研究发现支架植入后新生内膜愈合延迟与晚期支架内血栓（late stent thrombosis，LST）发生相关，OCT成像显示的每个截面中未覆盖支架丝与总支架丝的比值是LST发生的重要形态学预测因子，无内膜覆盖的支架丝>30%，其ST发生的危险度比（odds ratio）为9.0。也有研究提示DES植入后6~18个月支架丝未覆盖率≥5.9%对于无症状的患者来说其远期支架相关主要的不良心脏事件风险会明显增加。

然而，除了新生内膜外，还有一个老对手，那就是新生斑块。

越来越多的研究发现支架内稳定的纤维化内膜组织能够逐渐发展成不稳定的粥样斑块组织，容易形成支架内再狭窄或者破裂，从而引起血栓形成并导致晚期支架失败。新生动脉粥样硬化指新生内膜组织内发生动脉粥样硬化改变，组织学上定义为内膜有含脂质的泡沫样巨噬细胞。研究发现OCT下新生动脉粥样硬化主要为脂质或钙化新生内膜，早期（<6个月）新生内膜具有均一的特征，表现为缺乏脂质负荷，而晚期（>5年）则形成具有斑块破裂特征的富脂内膜，晚期与早期相比更易形成富含脂质的新生粥样斑块。

新生动脉粥样硬化易发生纤维帽破裂，增加血栓形成风险，这可能是晚期ST形成的重要原因之一。相对于裸支架，可降解涂层支架也许能够减少晚期新生动脉粥样硬化斑块的发生。而常见的心脑血管的危险因素如性别、高血压、糖尿病和高血脂无法预测支架植入术后新生动脉粥样硬化斑块的发生，说明尽管新生动脉粥样硬化斑块和原发动脉粥样硬化的组织学和影像学特征相似，但二者的发生机制可能存在显著差异。

那么颅内支架的再狭窄和继发血栓形成又有哪些可能的因素呢？我想，还不够清楚吧。