肝癌衍生生长因子促进SAH大鼠的血管痉挛和神经细胞凋亡

中国台湾高雄大学神经外科Chia‑Li Chung等研究SAH与HDGF的相关性，结果发表于2021年7月的《Translational Stroke Research》在线。

——摘自文章章节

【Ref: CL Chung, et al. Transl Stroke Res. 2021 Jul 5. doi: 10.1007/s12975-021-00928-y. [Epub ahead of print]】

研究背景

蛛网膜下腔出血（SAH）是脑卒中的一个重要的亚类，可引起脑血管痉挛、神经功能缺损和心肺异常等严重并发症，死亡率高。肝癌衍生生长因子（HDGF）是一种与正常组织发育相关的生长因子，参与肝脏发育和再生；此外，HDGF在各种细胞中发挥重要作用，包括核糖体生物合成、RNA加工、DNA损伤修复和转录调节。中国台湾高雄大学神经外科Chia‑Li Chung等研究SAH与HDGF的相关性，结果发表于2021年7月的《Translational Stroke Research》在线。

研究方法

研究者将60只大鼠分为5组，每组12只：A.对照组；B.rHDGF ab组：用重组HDGF抗体（rHDGF ab）处理；C.SAH组；D.SAH+rHDGF ab前组：SAH动物在SAH前24h内通过蛛网膜下腔用50μM rHDGF ab预处理；E.SAH+rHDGF ab后组：SAH后24内用50μM rHDGF ab通过蛛网膜下腔处理。SAH后48h，收集血清和脑脊液（CSF）标本；ELISA法测促炎因子水平；Western blot分析大鼠皮质组织测定的蛋白水平。Iba-1、GFAP、TUNEL、NeuN免疫荧光染色检测小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖及神经元细胞的凋亡情况。随后，通过行走和放置/踏步反射反应评估神经功能结局。

研究结果

研究结果发现，SAH前或后rHDGF ab治疗组大鼠的移动和踏步反射评分优于SAH组。形态学检测显示，SAH前或后rHDGF ab治疗可减轻SAH后的血管痉挛，SAH诱导的小胶质细胞和星形细胞增生也显著减轻。SAH上调CSF和血清样本中的TNF-α、IL-1β和IL-6水平，而rHDGF ab在SAH前或后注射均抑制促炎因子的上调，而血清IL-6水平除外。Western blot分析提示，SAH上调pro-BDNF和NFκB蛋白水平，SAH前或后rHDGF ab治疗组大鼠均显著降低。此外，免疫荧光染色结果显示，SAH诱导的神经元细胞凋亡也可被rHDGF ab显著抑制。

结论

最后结论为，阻断HDGF可抑制SAH后早期脑组织炎症反应，减轻神经细胞凋亡和血管痉挛。

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