所谓“星期五”
对于医生，能够深入到每个病例是最满足的事情。
今年，我们新的团队成为神经内外科的MDT团队(脑血运重建中心Cerebral Revascularization Center,CRC)，增强了实力，增加了新员。因此每个人也都会“动”起来，每两周会推送一期小文章， 记录工作心得、病例分析、文献思考，甚至是人生感悟。喜欢的请关注一下，不喜欢的也欢迎吐槽，无论好坏，都是我们成长的足迹……
——焦力群
本期病例
今天的病例是一位71岁的女性患者，因“突发右侧肢体麻木无力3天”入院，高血压病史10年，口服氨氯地平5mg/次/日；平时血压160/90mmHg，2周前有2次右侧肢体无力的TIA病史。入院时NIHSS 5分，未降压治疗，血压180/90mmHg。
↑↑↑脑核磁提示梗死位于左侧内分水岭区域
↑↑↑颈动脉超声提示：左侧颈动脉球部前壁、后壁、外侧壁探及27.1×4.4mm低回声为主不均回声环形斑块，残余内径1.0mm,原始内径8.1mm，流速升高达628cm/s，远端流速减低53 cm/s，频谱形态改变，峰时后延。
↑↑↑TCCD提示：同侧颈内动脉颅内段、大脑中动脉无狭窄。
通过以上各项检查结果，此次脑梗死的发病机制考虑为左侧颈动脉球部重度狭窄导致的低血流动力学原因。再结合2018年急性缺血性脑卒中早期管理指南的建议，我们认为患者应当在急性期（2-7天）进行左侧颈动脉血管成形支架植入术，以预防卒中的复发。
在脑梗死发病的第5天（NIHSS 3分），患者进行了全脑血管造影，提示左侧颈内动脉起始部中度狭窄伴血栓形成，同侧颈内动脉远段、大脑中动脉显影良好（图1）。
图1：左侧颈动脉造影
将栓子保护装置(EV3-SPIDER 5mm)在颈动脉岩骨段释放，球囊（AVIATOR 5×30mm）以14个大气压的压力进行预扩张，残余轻度狭窄，伴夹层形成，查体患者无不适，语言功能、肢体活动正常，同术前。因颈内/颈总动脉直径相差较大，植入锥形开环支架(ACCULINK 6-8×40mm)，术后造影左侧颈动脉血管成形良好，同侧颅内血管造影无异常（图2）。
图2：A：显示保护伞位置，B、C：球囊扩张后，D、E：支架植入后
然而就在手术即将结束，进行最后一次查体时（10点28分），突然发现患者运动性失语、右侧肢体肌力1级，NIHSS 11分。
怎！么！了！？
首先想到的是脑梗？
原因：支架内急性血栓形成？或是栓子脱落？立即造影复查，左侧颈动脉支架内通畅，左侧大脑中动脉、大脑前动脉主干血管、分支血管显影正常（图3）。
图3：复查造影（时间10点35分）
2
如果不是脑梗死，那是高灌注综合征？脑出血了？
马上进行XPER-CT：未见颅内出血，但可以看到左侧半球皮层稍有肿胀，脑沟回中可见造影剂渗出（图4）。
图4：XPER-CT（时间：10点43分）
3
造影剂脑病？
这是一种罕见的造影剂相关的一过性现象，通常在造影剂使用30分钟到几小时内出现，症状包括偏瘫、失语、皮质盲、癫痫甚至昏迷，2-4天可完全缓解。影像学检查可出现皮层水肿、皮层、皮层下强化、蛛网膜下腔内高信号（类似蛛网膜下腔出血表现）。
造影剂脑病的发病率为0.3-1%，非离子型、高渗性造影剂（碘海醇、碘克沙醇均有报道）更容易出现，发病机制认为与造影剂的高渗性或直接神经毒性有关，危险因素有长期高血压、脑血管储备能力达极限等原因有关。如诊断造影剂脑病，可密切观察病情变化，给与甘露醇脱水治疗是合理的。
在思考的同时，患者的症状也在逐步的好转，30分钟后已完全恢复至术前状态，NIHSS 3分（10点56分）。患者返回病房，由于术前患者血压180mmHg，故术后血压控制在140mmHg。
17点30分，患者病情突然加重，出现混合性失语，右侧肢体肌力0级，NIHSS 17分。复查头颅CT：
左侧大脑半球脑回肿胀
没有颅内出血，急诊复查造影，左侧颈动脉支架内通畅，左侧前循环颅内动脉显影良好，再次除外急性脑梗死，给与静脉乌拉地尔控制血压、甘露醇脱水降颅压治疗后，患者病情稍有缓解，NIHSS 12分，同时查灌注成像（图5）、TCCD（图6）未提示术后高灌注表现。
图5：DSA下行脑灌注检查（到达时间、达峰时间）双侧无明显差异
图6：复查造影时行TCD检查
患者转至监护室继续控制血压、脱水降颅压治疗，病情逐步好转。次日复查头颅核磁（图7），脑肿胀明显减轻，但DWI也提示在左侧半球散在点状高信号，核磁灌注成像(图8)，双侧半球基本对称。TCD（图9）提示左侧半球血流速度正常。
图7：术后复查核磁
图8：核磁灌注成像，双侧无差异
图9：术后第二天复查TCCD
颈动脉血管成形支架植入术后即刻出现神经功能缺损，有哪几种可能呢？三个“C”，三种并发症需要考虑。
1
Cerebral Infarction
2
Cerebral Hyperpufusion Syndrome
3
Contrast Induced Encephalopathy
让我们先来理理思路：
首先考虑到的还是手术本身的问题，是否支架内血管形成？使用的是Spider栓子保护装置，网孔不是最小的，狭窄处的血栓脱落并逃逸？但复查的造影排除了这种可能。
其次，高灌注综合征？造影显示颈动脉仅为中度狭窄，术后高灌注可能性应该很低，并且高灌注综合征往往发生在术后3小时之后，而该患者出现在支架释放后的第5分钟。XPER-CT未见颅内出血， CT上提示的左侧半球造影剂外渗伴皮层水肿，是造影剂脑病？
随着患者转出监护室，回到普通病房后第二天病情的再次波动，提示患者颈动脉血管成形支架植入术后的神经功能缺损反复出现是脑过度灌注综合征的表现。严格控制血压在120mmHg，患者术后第5天，NIHSS 3分，完全恢复至术前情况。总结一下患者的病情变化曲线与血压的波动：
那么该患者究竟是“高灌注综合征”的一元论，还是“祸不单行”，手术即刻是栓塞事件，随即出现造影剂脑病，术后6小时出现高灌注综合征？最终的结论，有待于当时补充更多的证据，这也或许永远是个谜。
2019年宣武医院CRC团队第一例急性脑梗死急性期（2-7天）颈动脉血管成形支架植入术，就这样在有惊无险中开展了，让我对颈动脉狭窄支架术后的并发症有了深刻的感受。手术并发症的多种可能应该时刻警惕。
专家点评
焦力群
主任医师，教授，首都医科大学宣武医院介入放射科主任兼神经外科副主任。国家重点研发计划首席科学家。统率宣武医院脑血运重建中心，以期达到神经内、外科的真正融合，手术与介入的优势互补。
评语：
这是一个很有意思的病例，先后讨论过几次，虽然病人最终完全恢复，但我们还是没有达成共识。陈飞医生所说的“CCC”，应该就是CAS后所有并发症的总和。但具体是哪一个C呢？
梗塞是有的，但不至于造成这个结果；
过度灌注综合征？这个词是我最不喜欢的
，总认为这就是一个CAS术后出血的垃圾桶，很多人喜欢将术后出血全都归咎于CHS，这个病人可是做了灌注，都是正常的呀；
CIS？听起来就有点怪异，以往所认为的造影剂脑病可不是这样局限的呀。
所以，就个人的判断而言，我更倾向于陈飞医生所说的“祸不单行”，也就是在梗塞急性期血脑屏障破坏基础上的造影剂正常“过度”灌注，可能有点绕啊
。具体而言，虽然血流是正常的，但梗塞后早期的BBB破坏，导致局部相对 “过度”的容易被造影剂影响，尤其是高渗造影剂，从而造成特殊的造影剂脑病，但还是仅限于猜测。
梗塞后急性期的颈动脉血运重建是一个争议话题，指南认为：在没有较大梗塞灶的前提下，建议发病2周内尽早进行治疗，但CEA还是CAS，其实还是有很大争议的。更多的研究倾向于CEA，以前我一直认为是由于CAS需要更强的抗血小板治疗。但从这一例来看，造影剂同样是一个危险的因素。
随着这一例患者的入组，我们正式开始了急性期CAS的相关临床研究，神经内科宋海庆主任作为PI，相信随着临床试验的进程，我们会有更多的收获。
最后，介绍一下我们的新成员——陈飞医生，他早年师从于帅杰教授和张微微教授，根正苗红的神经内科医生，是我们MDT新团队的一枚“小鲜肉”，坚实的神经内科基础加上宣武神经介入的魔鬼培训，他的未来不是梦
。
福利一枚，奉上我们团队的靓照，我很喜欢，您呢？
作者简介：
高鹏
首都医科大学宣武医院
神经外科副主任医师
医学博士，北京市科技新星，国家教育部公派留学生。北京医学会介入医学分会青年委员会副主任委员，北京医学会介入医学分会委员会神经介入学组委员兼秘书，中国医师协会神经介入专业委员会青年委员会委员。一直致力于缺血性脑血管疾病的临床诊治工作。2007年-2009年，曾在美国加州大学旧金山分校脑血管病研究所学习。以第一作者身份发表SCI论文12篇，参编参议著作各一部。主持国家自然科学基金青年基金和北京市科委科技新星计划各一项。参与国家“十二五”科技支撑计划课题《缺血性脑血管病脑血运重建微创技术体系研究》和“十三五”国家重点科技支撑计划《数字化脑血流储备功能诊断评估技术及其应用研究》。
作者简介：
陈飞
首都医科大学宣武医院
神经内科主治医师
医学博士，毕业于第三军医大学，并在陆军总医院完成博士后研究，先后师从于帅杰教授和张微微教授，目前作为脑血运重建中心的神经内科医生，接受严格的神经介入培训。
