儿童闭合性颅脑损伤并双额硬膜下积液一例（神经急重症系列十）---浙二神外周刊（第322期） - 脑医汇 - 神外资讯

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前言

神经急重症亚专科是浙大二院神经外科主要亚专科之一，每年完成相关手术逾千例。经过多年发展，亚专科在重型颅脑损伤的规范化诊治、自发性脑出血的个体化微创化治疗、严重颅内感染及复杂脑积水等各种术后并发症的处理等方面积累了丰富的经验。近年来，通过将神经内镜、立体定向及神经介入等新技术引入亚专科，团队在创伤性视神经损伤、自发性脑干出血及顽固性硬膜下积液等疾病治疗领域取得了丰硕成果。目前亚专科由闫伟副主任医师牵头。周刊自第313期开始系列报道科室神经急重症亚专业的相关病例，与同道共享，并期待大家指导、交流。

病史简介

患者，女，11岁，因“车祸外伤后意识不清5天”于2017年3月8日入院。

患者5天前发生车祸外伤，当即出现呼之不应，无头面部及口鼻流血，无呕吐，无肢体抽搐，无大小便失禁，被急诊送至当地医院就诊，行CT检查提示“脑内多发血肿、脑室出血、蛛网膜下腔出血、骨盆骨折”。予气管插管、机械通气、止血、抑酸护胃、抗感染等对症处理。患者持续性昏迷状态无明显好转，并出现间歇性发热，体温最高达39.5℃。为求进一步诊治来浙大二院就诊，拟“多发伤、重型颅脑损伤”收住入院。

既往无先天性疾病及外伤手术史。

入院查体：体温：39.2℃，脉搏：68次/分，呼吸：12次/分，血压：146/77mmHg。气管插管，呼吸机辅助通气，GCS评分:1+T+4，左侧瞳孔直径5mm，直接对光反射消失，间接对光反射迟钝，右侧瞳孔直径3mm，对光反射存在，颈项强直，双肺呼吸音粗，心律齐，未及明显心脏杂音，腹软，四肢肌力查体不配合，疼痛刺激可及右侧肢体及左下肢屈曲反应，肌张力偏高，双侧巴氏征阳性。

实验室检查：白细胞 11.6×10⁹/L（中性粒细胞百分比76.9%，淋巴细胞百分比11.5%）；C-反应蛋白 30.4mg/L；降钙素原：0.12ng/mL。

辅助检查：2017年3月8日浙大二院头颅CT提示：左侧额叶散在挫裂伤、蛛网膜下腔出血、双侧额叶少量硬膜下积液（图1）。颈椎、胸部、骨盆CT提示：颈椎椎体未见明显骨折征象；两肺背侧渗出；左侧耻骨上下支骨折，盆腔内积液、积血。心脏及胸腹部彩超提示：心脏、肝脏、胆囊、胰腺、脾脏未见明显异常；双侧胸腔及腹腔未见积液。

图1. 头颅CT提示：左侧额叶散在挫裂伤、蛛网膜下腔出血、双侧额叶少量硬膜下积液。

诊治经过

根据患者病史、临床症状及影像学表现，诊断为：

多发伤：

1. 重型闭合性颅脑损伤：弥漫性轴索损伤、左侧额叶脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、脑室内积血；

2. 发热待查：肺部感染、血行感染？

3. 双侧硬膜下积液；

4.左侧视神经损伤；

5.左侧耻骨骨折。

予机械通气、哌拉西林他唑巴坦 2.25g q8h经验性抗感染、预防脑血管痉挛、化痰、抗癫痫、营养神经等治疗，采集血液、痰及尿液标本化验及培养，并拔除深静脉置管送检培养。

2017年3月11日血培养及2017年3月12日深静脉管尖培养结果提示沃氏葡萄球菌感染，根据药敏结果，改用头孢哌酮舒巴坦1g q8h静滴抗感染治疗。患者体温较前下降，但复查血白细胞及炎症指标较前升高，多次送检痰培养提示为泛耐药皮氏罗尔斯顿菌及嗜麦芽窄食单胞菌感染，考虑肺部感染仍未控制，遂于2017年3月13日加用替考拉宁200mg q12h静滴联合头孢哌酮舒巴坦1g q6h静滴抗感染治疗，替考拉宁最初三次负荷剂量予400mg静滴。2017年3月16日复查头颅CT（图2）提示：左侧额叶散在挫裂伤及蛛网膜下腔出血较前吸收；双侧额部少量硬膜下积液。患者血象及炎症指标逐步改善，于2017年3月21日改头孢哌酮舒巴坦1g q8h静滴抗感染治疗。但患者仍处于持续昏迷状态，无明确遵嘱动作，偶有自主睁眼，右侧肢体自发活动较前有所增多，复查头颅CT（图3）提示：左侧额叶散在脑挫裂伤较前好转；蛛网膜下腔出血较前明显吸收；双侧额颞部硬膜下积液较前增多。考虑患者意识水平及神经功能恢复不理想，需评估是否存在颅内压高及脑脊液异常状况，遂于2017年3月21日行腰穿1次，测得初压为300 mmH₂O，留取无色清亮脑脊液标本10ml送检，常规、生化、涂片及培养结果回报均未见异常(图4)；之后两天继续各行腰穿1次，测初压分别为190和210 mmH₂O，每次释放清亮脑脊液各20ml。2017年3月24日患者意识状况较前好转，神志模糊，偶有遵嘱动作。2017年3月25日开始患者意识水平较前再次下降，浅昏迷状态，复查头颅CT提示双侧额颞部硬膜下积液较前相仿。考虑到患者意识水平及神经功能恢复不理想可能与双侧额颞部硬膜下积液及颅内压偏高相关，遂于2017年3月29日行腰大池置管引流术，每日引流量为100-150ml。2017年4月3日开始患者意识水平较前明显改善，可遵嘱活动（视频1）。2017年4月6日复查头颅CT（图5）提示：双侧额颞部硬膜下积较前相仿，左侧额叶脑挫裂伤灶及蛛网膜下腔出血吸收消散。术后第9天拔除腰大池引流管，2017年4月10日转外院继续康复治疗。2017年5月27日外院头颅CT提示左侧额顶部硬膜下血肿；右侧额顶部硬膜下积液，遂再次转回浙大二院。2017年6月5日浙大二院查头颅MRI（图6）提示：双侧额颞顶部硬膜下血肿。考虑到患者意识清楚，无头痛呕吐、肢体抽搐无力等不适，与家属充分沟通后，予以阿托伐他汀药物治疗，密切随访患者临床表现及影像学检查。2017年7月25日、2017年8月26日及2017年11月17日头颅MRI（图7）复查提示：双侧额颞顶部硬膜下血肿逐步吸收（左图：2017年7月25日；中间图：2017年8月26日；右图：2017年11月17日），随访过程中无明显不适主诉。

图2. 2017年3月16日头颅CT提示：左侧额叶散在挫裂伤及蛛网膜下腔出血较前吸收；双侧额部少量硬膜下积液。

图3. 2017年3月21日头颅CT提示：左侧额叶散在脑挫裂伤较前好转；蛛网膜下腔出血较前明显吸收；双侧额颞部硬膜下积液较前增多。

图4. 2017年3月21日脑脊液化验结果提示：常规、生化、涂片及培养结果均未见异常。

图5. 2017年4月6日头颅CT提示：双侧额颞部硬膜下积较前相仿，左侧额叶脑挫裂伤灶及蛛网膜下腔出血吸收消散。

图6. 2017年6月5日头颅MRI提示：双侧额颞顶部硬膜下血肿。

图7. 头颅MRI复查提示：双侧额颞顶部硬膜下血肿逐步吸收。（左图：2017年7月25日；中间图：2017年8月26日；右图：2017年11月17日）

腰大池置管引流术后第5天，患者意识水平较前明显改善，可及遵嘱活动。

讨论

创伤性硬膜下积液指颅脑损伤后硬膜下腔出现脑脊液积聚，是颅脑损伤后常见并发症之一，常发生于一侧或双侧额颞部，发生率约占颅脑外伤患者的3%-10%^[1]。其临床症状上缺乏特异性，常表现为无明显症状或仅有头痛、恶心、记忆力减退等，创伤性硬膜下积液主要依靠CT或MRI等影像学检查来诊断。治疗上，大多数创伤性硬膜下积液可通过非手术方式处理，少部分病例需要手术干预才能控制病情。特别地，当存在意识障碍的颅脑损伤患者出现创伤性硬膜下积液时，需要充分评估病情，根据病情需要予以精准干预，以最终改善患者的预后。

随着对该病的认识逐渐深入，创伤性硬膜下积液的诊断及分型亦在不断完善。1981年John等提出诊断该病应符合以下标准：

1)积液出现在颅脑损伤后；

2)硬膜下腔有与脑脊液类似信号的均匀低密度区，厚度＞3mm；

3)病变区CT值＜20Hu；

4)没有强化的包膜^[2]。

2008年Zanini等提出创伤性硬膜下积液通常可分为两类，即I型：无明显占位效应的积液，包括积液伴相关脑室未扩张（Ia型）及伴相关脑室扩张（Ib型）；II型，即积液伴明显占位效应^[3]。Ia型通常比较简单，无蛛网膜下腔出血或其他重要的脑损伤，也极少需要干预处理；Ib型积水可能会进展，因此需要临床及影像学持续监测，必要时需行手术治疗；II型病例常常存在蛛网膜下腔出血或其他重要的脑损伤状况，积液很有可能引起颅内压增高情况，往往需要手术干预^[3]。Liu等则指出创伤性硬膜下积液可分为消退型、稳定型、进展型、演变型^[1]。其中，消退型以青壮年多见，一般无明显颅高压症状或仅在早期有轻度颅高压症状，无神经系统阳性体征，常规无需手术治疗，预后较好；稳定型以老年人多见，可有头痛头晕、精神异常等症状，但常无与积液相关的神经系统阳性体征，治疗上多选择保守治疗，当存在脑受压或症状明显者才考虑手术治疗；进展型以小儿多见，表现为进行性颅内压增高，多需手术治疗；演变型常发生在10岁以下或60岁以上患者，存在神经系统损害症状时常需要手术治疗，通过手术通常可以治愈^[1]。

关于创伤性硬膜下积液的研究主要集中于去骨瓣减压术的患者，未行去骨瓣减压手术的患者继发创伤性硬膜下积液的临床特征及其危险因素的研究较少^[4,5]。2015年Yuan等回顾性分析发现，颅脑损伤未行去骨瓣减压手术但有创伤性硬膜下积液的患者往往是男性、年龄较大、CT提示有弥漫性脑损伤和脑肿胀、基底池出血、颞部血肿或脑挫伤的患者，且其3个月时的神经功能结局常更差^[5]。当硬膜下积液量不多或无压迫占位效应时，其可通过保守治疗处理，而当硬膜下积液量增多，造成中线移位、脑组织受压、神经功能损害时，则需要手术干预。手术方法主要为钻孔引流术、骨瓣开颅、头皮下埋藏储液囊或硬膜下-腹腔分流术等^[6]。

创伤性硬膜下积液可继发慢性硬膜下血肿，发生率约为5%-50%^[7,8]，可能与下列原因有关：

1) 伴随着硬膜下积液的存在和体积增加，可造成桥静脉和蛛网膜颗粒不同程度的撕裂而导致腔内出血；

2）长时间积液性状改变可引起局部炎症反应、包膜及新生血管形成，反复损伤出血后形成血肿；

3）腔内反复高凝与纤溶亢进状态，亦可促使出血的发生；

4）脑萎缩、应用脱水降颅压药物等原因，可造成积液持续存在甚至继续增加，最终可能促进出血的进展（图7）^[8,9]。

因此，对于存在创伤性硬膜下积液的患者，需长期随诊及CT动态复查，评估是否存在继发慢性硬膜下血肿情况，必要时需手术治疗。另一方面，对于合适的患者，在随访过程中，即使出现慢性硬膜下血肿，但无明显神经系统损害症状或症状不重时，可在严密监测下予以保守治疗，亦可能取得良好的预后。

图7. 创伤性硬膜下积液后继发慢性硬膜下血肿的可能机理(Park et al. J Clin Neurosci. 2008 Aug;15(8):868-72.)

针对本例患者进行分析，患者重型颅脑损伤、弥漫性轴索损伤、脑内多发血肿、蛛网膜下腔出血，长时间处于昏迷状态，经治疗后恢复欠理想，CT检查提示同时存在硬膜下积液并逐渐增多。患者长期意识不清，首先与弥漫性轴索损伤相关，同时双额进展性硬膜下积液可能也是影响患者恢复的重要因素，遂予腰穿测压；反复多次腰穿明确颅内压高，且释放脑脊液后意识有所好转，遂采取腰大池引流这一简易措施降低颅内压。关于腰大池置管引流在硬膜下积液中的作用已在前一病例中提及，引流过程中通过控制引流量和高度，避免脑疝的发生，同时腰大池引流减少硬膜下积液进展可用单向活瓣学说解释。通过腰大池引流，患者意识逐渐恢复，提示颅脑损伤后进展性硬膜下积液可能造成患者颅内压升高并影响患者的神经功能恢复。相较去骨瓣减压患者，闭合性颅脑损伤后出现的硬膜下积液，在压力判断、处理措施的选择方面更受局限，是值得临床思考的问题。后患者积液进展为硬膜下血肿，但临床症状无加重，予药物治疗及密切随访，患者逐步康复。

总之，创伤性硬膜下积液通常预后较好，大多数病例可经非手术治疗而痊愈，仅少部分病例因出现明显神经症状及进行性颅内压增高而需要手术治疗。特别地，对于存在意识障碍的重型颅脑损伤患者，当其出现需要手术干预的创伤性硬膜下积液时，由于缺乏特异性临床症状，治疗过程中可能会被忽视，致使其未得到及时有效的干预而影响患者的恢复。此时，充分的评估病情并予以个体化的治疗尤为重要。

参考文献

1. Liu Y, Gong J, Li F, Wang H, Zhu S, Wu C. Traumatic subdural hydroma: clinical characteristics and classification. Injury 2009; 40:968–972.

2. St John JN, Dila C. Traumatic subdural hygroma in adults. Neurosurgery 1981; 9:621–626.

3. Zanini MA, de Lima Resende LA, de Souza Faleiros AT, Gabarra RC. Traumatic subdural hygromas: proposed pathogenesis based classification. J Trauma 2008; 64:705–713.

4. Jeon SW, Choi JH, Jang TW, Moon S-M, Hwang H-S, Jeong JH. Risk factors associated with subdural hygroma after decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury : a comparative study. J Korean Neurosurg Soc 2011; 49:355–358.

5. Yuan Q, Wu X, Yu J, et al. Subdural hygroma following decompressive craniectomy or non-decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury: Clinical features and risk factors. Brain Inj 2015; 29:971–980.

6. Ling H, Yang L, Huang Z, et al. Contralateral subdural effusion after decompressive craniectomy: What is the optimal treatment? Clin Neurol Neurosurg 2021; 210:106950.

7. Ahn JH, Jun HS, Kim JH, Oh JK, Song JH, Chang IB. Analysis of Risk Factor for the Development of Chronic Subdural Hematoma in Patients with Traumatic Subdural Hygroma. J Korean Neurosurg Soc 2016; 59:622–627.

8. Park S-H, Lee S-H, Park J, Hwang J-H, Hwang S-K, Hamm I-S. Chronic subdural hematoma preceded by traumatic subdural hygroma. J Clin Neurosci 2008; 15:868–872.

9. Feng J, Jiang J, Bao Y, Liang Y, Pan Y. Traumatic subdural effusion evolves into chronic subdural hematoma: two stages of the same inflammatory reaction? Med Hypotheses 2008; 70:1147–1149.

（本文由浙二神外周刊原创，浙江大学医学院附属第二医院神经外科吴海建主治医师整理，闫伟副主任医师审校，张建民主任终审）

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