去骨瓣减压术后继发硬膜下积液合并脑积水一例附浙二诊疗流程（神经急重症系列九）---浙二神外周刊（第321期）

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提示

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前言

神经急重症亚专科是浙大二院神经外科主要亚专科之一，每年完成相关手术逾千例。经过多年发展，亚专科在重型颅脑损伤的规范化诊治、自发性脑出血的个体化微创化治疗、严重颅内感染及复杂脑积水等各种术后并发症的处理等方面积累了丰富的经验。近年来，通过将神经内镜、立体定向及神经介入等新技术引入亚专科，团队在创伤性视神经损伤、自发性脑干出血及顽固性硬膜下积液等疾病治疗领域取得了丰硕成果。目前亚专科由闫伟副主任医师牵头。周刊自第313期开始系列报道科室神经急重症亚专业的相关病例，与同道共享，并期待大家指导、交流。

病史简介

患者，男，25岁，因“外伤行开颅术后意识不清12天”于2013年10月17日入院。

患者12天前发生车祸外伤，伤致头部、左肩部、左上肢、右胸部及右膝部，当时感疼痛明显，当时无意识不清、无呕吐、无肢体抽搐及大小便失禁，被送至当地医院就诊。转运途中患者出现意识丧失，心脏停跳，心肺复苏约2-3分钟后心跳恢复。当地医院头颅CT检查提示：脑疝、双侧额叶脑挫裂伤、右侧额颞顶叶硬膜下血肿。急诊行“开颅右侧硬膜下血肿清除+去骨瓣减压术”。术后患者呈现持续昏迷状态，呼吸机辅助通气，予“头孢吡肟 2g q8h”抗感染下仍反复发热，体温最高时可达40℃。今为求进一步诊治，急诊来浙大二院就诊，拟“多发伤”收治入院。

既往无高血压、糖尿病、心脏病等基础疾病及外伤手术史。

入院查体：体温：39.7℃，脉搏：104次/分，呼吸：15次/分，血压：131/81mmHg；气管切开，呼吸机辅助通气状态，SpO2：99%；昏迷，右侧额颞顶部手术切口愈合可，无明显红肿渗液，去骨瓣处压力中等，左侧瞳孔直径5mm，右侧瞳孔直径5.5mm，对光反射存在，颈软，胸廓运动对称，双肺呼吸音粗，可及痰鸣音，心律齐，未闻及心脏杂音，腹软，无明显压痛，左肩部、右胸部及右膝部可见皮肤擦伤痕，左上肢近端局部肿胀畸形，可及骨擦感，活动受限，远端肢体感觉及血运可，余肢体肌力查体不合作，刺痛可见肢体活动，肌张力不高，双侧巴氏征阳性。

实验室检查：白细胞 22.8×10⁹/L（中性粒细胞百分比86.7%，淋巴细胞百分比4.8%）；C-反应蛋白 223.5 mg/L。

辅助检查：2013年10月17日浙大二院头颅CT提示：右侧颅骨缺损，双侧额叶及右侧颞叶软化灶，左侧颞部硬膜下积液（图1）。胸部CT提示：双侧胸腔少量积液，余未见明显实质性病变。X线片提示：左肱骨上段骨折，左侧肩胛骨骨折，右侧肋骨骨折。

图1. 头颅CT（DC术后12天）提示：右侧颅骨缺损，双侧额叶及右侧颞叶软化灶，左侧颞部硬膜下积液。

诊治经过

根据患者病史、临床症状及影像学表现，诊断为：

多发伤：

1. 重型颅脑损伤，脑疝，开颅右侧硬膜下血肿清除+去骨瓣减压术后；

2. 发热待查：血行感染？肺部感染？颅内感染？

3. 左侧颞部硬膜下积液；

4. 右侧颅骨缺损；

5. 左肱骨骨折；

6. 左侧肩胛骨骨折；

7. 右侧肋骨骨折；

8. 心肺复苏术后。

予拔除股静脉置管送检培养，并采集血液、痰、尿液及脑脊液标本化验及培养，同时给予“头孢吡肟 2g q8h+万古霉素 1000mg q12h”经验性抗感染、化痰、补液、营养支持等处理。2013年10月22日痰培养结果提示耐碳氢酶烯类鲍曼不动杆菌阳性，血培养提示木糖葡萄球菌阳性，脑脊液培养阴性。根据药敏结果，予“头孢哌酮舒巴坦 3g q6h联合替加环素 50mg q12h（初次剂量为 100mg 静滴 once）加强抗阴性菌治疗。

2013年10月24日复查头颅CT（图2）提示：左侧硬膜下积液较前明显增多，轻度脑膜脑膨出。予去骨瓣处绷带加压包扎处理。期间患者体温较前明显下降，复查感染指标提示明显好转，意识有所恢复，可简单遵嘱动作，予逐步脱机锻炼。2013年10月28日患者意识逐渐转差，再次昏迷，予气管插管复查头颅CT（图3）提示：左侧额颞部硬膜下积液较前继续增多，右侧侧脑室较前增大；急诊行腰穿检查提示颅内压210mmH₂O，脑脊液常规及生化不提示颅内感染。与患者家属沟通病情，目前左侧硬膜下积液有手术指征，但颅内感染不能完全排除，故决定于2013年10月28日先行右侧脑室腹腔分流术，待病情稳定后再考虑行颅骨修补术。术后第一天患者头颅CT（图4）复查提示：右侧侧脑室腹腔分流术后，分流管在位；右侧脑室较前缩小，左侧额颞部硬膜下积液较前大致相仿，中线右偏仍明显，右侧枕叶小血肿。术后患者继续予抗感染、化痰、补液、脱机锻炼等处理，患者意识逐渐转清，可遵嘱动作，气管插管拔除后呼吸平稳。术后2周患者复查头颅CT（图5）提示：右侧侧脑室腹腔分流术后，分流管在位；左侧额颞部硬膜下积液较前吸收减少，中线居中，右侧枕叶小血肿明显吸收。术后1月再次复查头颅CT（图6）提示：右侧侧脑室腹腔分流术后，分流管在位；左侧额颞顶部硬膜下积液基本吸收。期间患者发热情况得到控制，感染指标较前明显好转，多次脑脊液化验未见明显异常。遂于2013年12月2日行右侧颅骨修补术+左肱骨近端骨折切复+髂骨植骨内固定术。术后1周复查头颅CT（图7）示：右侧侧脑室腹腔分流及颅骨修补术后，分流管在位，左侧额颞部硬膜下少量积液。患者病情稳定出院，随访过程中发热、头痛、意识水平下降、步态不稳等明显不适。

图2. 2013年10月24日（DC术后19天）头颅CT提示：左侧硬膜下积液较前明显增多，轻度脑膜脑膨出。

图3. 2013年10月28日（DC术后23天）头颅CT提示：左侧额颞部硬膜下积液较前继续增多，右侧侧脑室较前增大。

图4. 右侧脑室腹腔分流术后第一天头颅CT复查：右侧侧脑室腹腔分流术后，分流管在位；右侧脑室较前缩小，左侧额颞部硬膜下积液较前大致相仿，中线右偏仍明显，右侧枕叶小血肿。

图5. 右侧脑室腹腔分流术后2周头颅CT复查：右侧侧脑室腹腔分流术后，分流管在位；左侧额颞部硬膜下积液较前明显吸收减少，中线居中，右侧枕叶小血肿明显吸收。

图6. 右侧脑室腹腔分流术后1月头颅CT复查：右侧侧脑室腹腔分流术后，分流管在位；左侧额颞顶部硬膜下积液基本吸收。

图7. 右侧颅骨修补术后1周头颅CT复查：右侧侧脑室腹腔分流及颅骨修补术后，分流管在位，左侧额颞部硬膜下少量积液。

讨论

该病例收治于2013年，之所以分享该病例的原因在于，自此病例起，我们改变了以往此类患者针对硬膜下积液进行外科干预的治疗策略，更加重视硬膜下积液合并脑积水的早期诊断及相应处理，并通过一系列病例的累积，逐步形成了本单位针对硬膜下积液的诊疗流程（图8）。借此，将我们的诊疗思路与同道一并分享。

图8. 去骨瓣减压术后硬膜下积液的浙大二院诊治流程。

硬膜下积液是去骨瓣减压术后最常见的并发症之一，多数硬膜下积液不需要特殊干预；但如果积液产生明显的占位效应，则需积极进行处理，以免对预后产生不良影响。其中，部分硬膜下积液患者同时合并脑积水，这种情况需早期识别；因为此类患者单纯行积液引流多无效，容易造成积液反复，甚至出现感染、出血等并发症，导致预后不良。

发生机制

去骨瓣减压后硬膜下积液形成的机制有多种学说^[1]：

1. 单向活瓣学说：蛛网膜撕裂局部形成单向活瓣，脑脊液通过该活瓣流入硬膜下腔而难以流出或被吸收；

2. 颅内压力平衡失调学说：去骨瓣后，骨瓣下脑组织在两侧大脑半球间形成一定压力梯度，造成脑脊液在不同部位聚集；

3. 脑脊液吸收障碍学说：血性脑脊液或手术、外伤等因素造成蛛网膜颗粒堵塞，影响脑脊液吸收；

4. 血脑屏障破坏学说：BBB破坏，毛细血管渗透性增加，血浆成分渗出积聚在硬膜下腔形成积液；

5. 脑萎缩学说：脑外伤后发生脑组织萎缩，硬膜下间隙增大，脑脊液填充于增大的硬膜下腔。

上述学说在临床上都有部分证据支持，但是单一学说难以解释所有硬膜下积液的成因。对于某一病例，可能几种机制参与其中，或者在疾病的不同阶段，不同机制的权重不同。但是，了解上述机制仍具有一定的临床价值。比如，基于吸收障碍学说，为了预防和治疗硬膜下积液，主张去骨瓣减压时骨窗不宜太靠近中线，早期廓清脑脊液可能有助于减少积液发生；基于单向活瓣学说，通过引流减少蛛网膜下腔压力，可能有助于减少脑脊液在硬膜下腔的聚集；基于压力平衡失调学说，建议脑水肿缓解后尽早行弹性绷带束缚脑组织或尽早颅骨修补恢复颅内压力平衡。

预防措施

首先应该严格把握去骨瓣减压的指证；其次去骨瓣时避免骨窗距离中线过近，因蛛网膜颗粒吸收脑脊液需要2-5mmHg的搏动压，骨窗距离中线过近会损害蛛网膜颗粒或减弱该处搏动压，造成脑脊液吸收减少，积液产生；术后根据颅内压力情况及时调整脱水剂用量，避免脱水剂的过度使用；当颅内压下降后及时用弹力绷带包扎，减少脑组织移位；切口情况允许时，尽早行颅骨修补恢复脑脊液循环的稳定等。此外，有学者认为，调整患者头位避免骨窗侧长时间向下，早期廓清血性脑脊液（腰穿、腰大池引流等，注意引流量不宜过多，预防反常性脑疝）等措施，也可能有助于减少积液发生率。

手术指证及方式

绝大多数硬膜下积液无需手术，手术指证的确定务必慎重。需同时兼顾影像学表现及临床症状，同时积液进展的速度也是重要的参考指标。Tsuang FY等推荐积液厚度大于15mm并长期存在（大于四周）或进展，同时伴有相应的意识改变，可以行手术治疗^[2]。目前针对硬膜下积液的手术方式繁多，我们认为在确认手术方式前必须明确患者是否已经发生或将要发生脑积水，因为积液合并脑积水的患者，单纯行积液引流多无效；引流管拔除后，积液很快复发，而多次引流后极易出现感染或出血等并发症；行硬膜下腔腹腔分流，虽可减少硬膜下积液量，但容易出现感染、分流管依赖等并发症，并极大增加了治疗费用。对于单纯硬膜下积液，行积液引流，同时辅以上述预防措施，多可治愈；早期颅骨修补对消除积液多效果良好。而对于积液合并脑积水，则治疗策略不同。

硬膜下积液合并脑积水多被认为是脑外脑积水的一种表现形式，也有学者认为脑外脑积水的概念应该局限于婴幼儿的特定类型脑积水，不宜用于描述此类病例。不论最终概念如何定义，有占位效应的硬膜下积液合并脑积水的情况已逐渐得到更多的神经外科医生重视，对硬膜下积液的分类处理方案中，这种类型被单独列出，并积极提倡采取脑室腹腔分流进行治疗^[3,2]。

图9. 2012年（右表）与2008年（左表）发表的硬膜下积液分类中，有占位效应的硬膜下积液合并脑室扩大被专门列出，并强调了脑室腹腔分流术的重要性

早期识别硬膜下积液合并脑积水具有显著的临床意义。因为此类患者如不能及时处理，预后较差；而处理不当，则显著增加并发症。单纯针对积液处理，多数无效，容易诱发出血和感染。绝大多数病例，单纯行脑室腹腔分流术，即可解决积液和积水的问题，但需预防过度分流。我们的经验是使用可调压分流管，从较高压力档位逐渐下调。此外，由于积液压迫原因，积液侧脑室一般很小难以穿刺；对侧脑室穿刺特别是枕角穿刺是常用的方法，因为双侧脑室相通且起始分流管压力档位设定在较高水平，一般不会加重中线移位，但是建议分流后及时复查CT。病情允许情况下，建议先行颅骨修补（同期钻孔释放硬膜下积液，为修补创造条件；同时进行积液腔压力测定，有助于判断继发积水的可能性）；部分患者修补后积液消失，且不再发生脑积水；如后期脑积水进展，此时积液多已缓解，可行脑室腹腔分流术。部分患者因为术后时间短、脑水肿明显、切口愈合不良等因素不宜行颅骨修补，可先行脑室腹腔分流术，此时建议密切观察患者神志及骨窗情况，条件允许，尽早修补。

我们认为硬膜下腔腹腔分流是需要慎重选择的术式，虽然该手术多可有效缓解硬膜下积液，但术后发生分流管依赖的风险较大，且处理难度较大。此外，在本组数十例顽固性硬膜下积液（外院积液引流术后再次复发）病例中，尚未出现行脑室腹腔分流术后还需要行硬膜下腔分流的情况。当然，这类病人病情复杂，不能完全否定该术式的价值，我们把硬膜下腔腹腔分流作为最后的选择。

硬膜下积液是否合并脑积水的判别

去骨瓣及硬膜下积液的存在对脑积水的影像学判断带来困扰，且此类患者多卧床甚至意识不清，脑积水的诊断更加困难。结合文献及以往的经验，我们认为以下指标对判断或预测脑积水有重要价值：腰穿压力、硬膜下腔压力、mFHI^[4]、纵裂间积液^[5]、脑室形态与间质性渗出、外伤时有脑室内积血表现。硬膜下腔压力简易测量方法如图10所示，压力越高，后期发生脑积水的可能性越大；Hub P的一组病例提示，硬膜下腔压力大于15cm的患者后期都会发生脑积水。mFHI的测量计算方法也与传统的FHI有所区别。纵裂间积液的定义为积液宽度大于等于3mm，其对脑积水的预测价值很高，是临床上特别值得关注的指标。

图10. 术中测量硬膜下腔压力的简易方法。

图11. mFHI，以双侧皮层间距为分母，而非双侧内板间距；若mFHI>0.33考虑伴发脑积水。该方法敏感性高，但特异性有待明确。

对本例患者的分析

本例患者硬膜下积液快速进展，同时伴有意识再次转差，因此手术指征明确。右侧脑室扩大，额角周围可见间质性渗出，腰穿压力高于正常，因此判断同时合并脑积水。硬膜下积液引流、脑室外引流或omaya囊植入等方式，虽可暂时缓解颅内增高的危害，但不能解决后期的继发性脑积水，且患者在监护室环境中发生感染风险大，因此上述方式予排除。单纯行颅骨修补或可解决硬膜下积液，但考虑到当时去骨瓣时间尚短，降颅压需求迫切，因此未采取。同期行颅骨修补和脑室腹腔分流，虽更有利于颅内压的调控，但除前述原因外，该术式发生术后感染风险较大，而患者同时有肺部感染、菌血症，因此未采取。最终采取先行脑室腹腔分流术二期行颅骨修补的治疗策略。因额角受压、移位明显、骨窗影响等因素，我们采取了枕角穿刺。同样因为脑室受压移位，置管长度较常规较短，略有不足，所幸未出现脉络丛堵塞分流管孔的情况。术后第一天CT检查提示右侧脑室缩小，中线移位似有加重，但患者意识无进一步变差，故继续予弹性绷带包扎，密切观察，后期影像学表现及患者意识逐步好转。分流术后一月余，行颅骨修补手术，患者最终预后满意。

综上所述，硬膜下积液是去骨瓣减压术后常见并发症，其中积液合并脑积水对患者预后影响显著，且治疗策略特殊。因此，早期识别并恰当处理硬膜下积液合并脑积水，对改善患者预后具有重要价值。

参考文献

1: Wang HK, Lu K, Liang CL, Tsai YD, Wang KW, Liliang PC. Contralateral subdural effusion related to decompressive craniectomy performed in patients with severe traumatic brain injury. Injury. 2012 May;43(5):594-7.

2: Tsuang FY, Huang AP, Tsai YH, Chen JY, Lee JE, Tu YK, Wang KC. Treatment of patients with traumatic subdural effusion and concomitant hydrocephalus. J Neurosurg. 2012 Mar;116(3):558-65.

3: Zanini MA, de Lima Resende LA, de Souza Faleiros AT, Gabarra RC. Traumatic subdural hygromas: proposed pathogenesis based classification. J Trauma. 2008 Mar;64(3):705-13.

4: Huh PW, Yoo DS, Cho KS, Park CK, Kang SG, Park YS, Kim DS, Kim MC. Diagnostic method for differentiating external hydrocephalus from simple subdural hygroma. J Neurosurg. 2006 Jul;105(1):65-70.

5: De Bonis P, Sturiale CL, Anile C, Gaudino S, Mangiola A, Martucci M, Colosimo C, Rigante L, Pompucci A. Decompressive craniectomy, interhemispheric hygroma and hydrocephalus: a timeline of events? Clin Neurol Neurosurg. 2013 Aug;115(8):1308-12.

（本文由浙二神外周刊原创，浙江大学医学院附属第二医院神经外科吴海建主治医师整理，闫伟副主任医师审校，张建民主任终审）

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