研究者进行了一项回顾性综述，纳入特定的患者病例，并补充论文以评估影响大脑静脉阻塞的一系列疾病状态，根据病变解剖位置、发病机制、严重程度和预后结果进行分类分析（表1-4）。

表1. 病变解剖位置分类。按病变解剖位置分为四类：心脏中央、颈部（C1-2）、颅内轴外和颅内轴内

表2. 严重程度分级。按病变严重程度分为五类：暴发、严重、中等、轻型和无症状

表3. CSF压力分级

颅内高压：从CSF到静脉

特发性颅内高压（IIH），主要用于描述具有颅内高压特征的患者，表现为视觉障碍、耳鸣、头痛和认知困难。CSF压力升高是诊断IIH的必要依据之一，静脉窦支架置入术的成功显示脑静脉高压与CSF压力有很强的相互关系。CSF分流降低CSF压力可导致静脉狭窄消失，而用支架扩张静脉狭窄段后可降低CSF压力。静脉高血和CSF高压之间似乎存在相互关系，但诱发原因未知。虽然静脉阻塞不是CSF高压的唯一致病因素，但它是一个关键因素。

静脉阻塞：脑实质效应

在静脉梗死和静脉出血中可出现静脉阻塞后遗症，在硬脑膜窦和皮质静脉血栓形成时明显。虽然临床症状明显，但对潜在病理机制的研究仍然很少，其机制通常与皮质或近皮质血栓形成导致的静脉回流受限密切相关。

淋巴系统：CSF和静脉的连接

淋巴系统相当于颅内的代谢废物清除系统，通过星形胶质细胞的血管周围间隙消除可溶性蛋白质和代谢物。受动脉搏动驱动，并通过水通道蛋白的转运，在动脉周围间隙CSF和组织间液之间进行持续交换。因为组织间隙和细胞间隙之间的相互作用，静脉血和CSF之间相互作用促进了CSF和组织间隙之间的相互作用，同时这时应考虑脑脊液循环的动力学机制。

从心脏到大脑：静脉病理学的变化

虽然通常从脑脊液循环动力学的角度考虑颅内高压，但在Monro–Kellie假设下，某些患者静脉的病因可能会显著影响诊断检查和管理。从颅内到心脏的每个静脉水平，其病理都可使易感患者发生静脉高压。最近一项研究根据颅内静脉高压的主要驱动因素分为4类：1型，病理性静脉狭窄为主要驱动因素；2型，中心静脉压升高为主要驱动因素；3型，中心静脉压升高和静脉狭窄的共同作用；4型，有静脉窦血栓形成史。

本文根据已发表的参考文献对颅内静脉高压的原因进行分类，其中包括：

1、中心静脉高压和阻塞可由BMI指数增加导致，伴随胸内、腹内和盆腔内压力的全面增加。此外，肺动脉高压和右心衰竭是中心静脉高压的潜在病因，睡眠呼吸暂停与肺动脉高压、颅内高压以及CSF漏相关，这可能是继发于静脉流出道狭窄引起慢性颅内高压的原因。

2、高位颈段颈内静脉茎突和C1-2侧块压迫与颅内高压相关。

3、静脉功能不全与颅内高压相关。上腔静脉（SVC）综合征可导致交通性脑积水和颅内高压，以及脑脊液渗漏。颈内静脉狭窄和闭塞与根治性颈部清扫术后的颅内高压有关。

4、上矢状窦、横窦和乙状窦狭窄可导致颅内高压。

5、发育性静脉异常（DVA），其特征表现为将大的引流经髓静脉融合成单个静脉，可引起局部静脉阻塞，伴有平均通过时间、脑血容量和脑血流量异常。

6、除了这些内源性和外源性静脉病理之外，还有与硬脑膜动静脉瘘（DAVF）和动静脉畸形（AVM）相关的静脉疾病，尤其是在小儿人群中，由严重的静脉高压导致CSF或组织间隙再吸收受损，出现脑积水或脊髓空洞症，最后导致ICP升高。在后一种病理中，高流量血流诱导颈静脉球狭窄进行性发生，甚至闭塞，随后出现静脉阻塞，如果侧支循环发育不充分，则对脑实质和儿童发育产生影响（图1-2）。

图1. 硬脑膜动静脉瘘（DAVF）和动静脉畸形（AVM）造成的静脉回流障碍的病理机制。

图2. 病例的病理机制图示。

图6. 病例四：小脑发育性静脉异常（DVA）伴流出道狭窄。（a）磁共振成像（MRI）T1相显示右侧小脑DVA。（b）静脉侧位造影显示伴有流出道高度狭窄的DVA（箭头）。（C）静脉正位造影显示DVA流出道静脉的高度狭窄（箭头）。

图7. 病例五：急性医源性窦闭塞。（a）静脉造影显示，外科手术夹结扎血管导致上矢状窦突然闭塞。（b）术中图像显示上矢状窦闭塞近端与同侧颈内静脉之间的血管分流结构。利用多重覆膜支架和涤纶移植物建立旁路血管，从上矢状窦（SSS）（闭塞近端）分流至同侧颈内静脉后，ICP立即持续降低（<20mmHg），精神状态好转。

图8. 病例六：非医源性非对称性脑静脉流出道。（a）和（b）磁共振静脉造影和血管造影静脉期显示左侧明显脑静脉引流伴右侧硬脑膜静脉窦明显狭窄。（c）和（d）右侧横窦和乙状窦支架植入术后，支架植入节段的流出增加。

图9. 病例七：Galen静脉畸形的占位效应。（a）Galen静脉明显扩张压迫顶盖和中脑导水管，导致幕上脑室扩大。（b）和（c）磁敏感加权成像（SWI）图像显示低信号的硬膜下、蛛网膜下、室管膜下和髓内静脉呈现明显扩张，符合静脉高压。

图10. 病例八：C1–2颈内静脉狭窄/闭塞。（a）CVT显示左侧颈内静脉（IJV）向外侧移位（箭头），并与左C1横突直接对接。（b）CTV三维重建显示左颈内静脉明显狭窄和闭塞（箭头）。（C）明显狭窄水平以上的静脉造影显示左颈内静脉回流受限，多个侧支血管显影。（d）狭窄水平以下的静脉造影显示侧支循环的逆行充盈。

图11. 病例九：颈内静脉狭窄支架术后狭窄。（a）CT三维血管重建显示右侧颈内静脉支架远端狭窄，左侧颈内静脉显影不良。（b）CT静脉期矢状位3D重建显示右侧颈内静脉水平支架位置明显狭窄。（c）支架狭窄水平的CTV显示右侧茎突与C1侧块之间的碰撞受压。（d）左颈内静脉静脉正位造影显示静脉通畅，尽管CTV显示不明显。（e）左颈内静脉侧位造影显示C1–2水平高度狭窄（箭头）。（f）右茎突切除术和C1侧块切除术后CTV显示支架位置静脉通畅性改善。

图12. 病例十：颈内静脉C1–2段狭窄。（a）静脉早期成像显示右侧优势横窦。（b）静脉晚期成像显示左侧横窦内前后血流。（c）右侧造影剂清除后，左侧横窦内仍可见残余双向血流。（d）支架置入后静脉造影显示双向血流仍可见。

图13. 病例十一：高BMI者合并颈内静脉（IJV）瓣膜关闭不全。（a）左侧横窦可见约70%狭窄。（b）右侧颈内静脉扩张伴造影剂返流，提示瓣膜关闭不全。（c）靠近头臂静脉起点处，瓣膜水平，左侧IJV远端高度狭窄。（d）左颈内静脉造影显示，之前狭窄区域在支架植入后有稳定血流。

图14. 病例十二：颈内静脉狭窄和乙状窦闭塞。（a）静脉造影显示陈旧性右侧乙状窦异常。（b）左侧颈内静脉（IJV）C1-2节段狭窄。（c）CVT显示左侧颈内静脉狭窄，原因是左侧茎突与C1椎体侧块紧密融合。（d）和（e）MRI和CT显示斜坡受侵蚀和脑脊液（CSF）渗漏。

图16. 病例十四：SVC狭窄引起的可逆性后部脑病综合征（PRES）。（a）FLAIR成像显示双侧大脑后部高信号病变，符合可逆性后部脑病综合征。（b）MRA显示大血管结构，提示右侧静脉早期充盈，疑似动静脉畸形。（c）数字减影血管造影显示上腔静脉（SVC）明显狭窄。（d）SVC狭窄的静脉成形术，球囊呈束腰状。（e）静脉成形术前血管造影显示明显的静脉返流。（f）静脉成形术后造影显示，静脉返流几乎完全消退。（g）静脉成形术后MRA显示之前突出的右侧静脉血管显影明显减小。

图17. 病例十五：法洛四联症继发静脉高压。（a）新生儿头部超声显示蛛网膜下腔扩张和广泛扩张的浅表静脉。T2相（b）、FLAIR相（c）和SWI相（d）-（f）序列显示大量T2低信号、FLAIR轻度高信号和明显的SWI低信号，为扩张的髓内、室管膜下、蛛网膜下和硬膜下静脉。（g）头围百分位数和中心静脉压随时间变化的关系。箭头标记法洛氏四联症心脏手术的干预点，显示中心静脉压升高的下降，头围增大的稳定。