美国费城宾夕法尼亚州生物医学科学与专业研究生院神经科学部的Avery Runyan等观察幼龄大鼠脑损伤后社交行为障碍，研究催产素治疗对其社交行为障碍的逆转作用。论文发表于2021年6月《eNeuro》在线。
——摘自文章章节
【Ref: Runyan A, et al. eNeuro. 2021 Jun 11;8(3):ENEURO.0061-21.2021. doi: 10.1523/ENEURO.0061-21.2021. Print May-Jun 2021.】
创伤性脑损伤（TBI）可增加患儿在青少年和成年期的社交认知障碍。TBI的年龄越小，社交行为和心理功能越差。动物实验显示，相当于3岁以下儿童的11日龄的大鼠，在中度TBI后出现社交新奇性认知障碍，即喜欢与陌生的大鼠互动而不喜欢与熟悉的大鼠相处，但不影响其社交性能，即损伤后4周的青少年期和8周的成年期的三箱试验中大鼠更偏好与同类互动。美国费城宾夕法尼亚州生物医学科学与专业研究生院神经科学部的Avery Runyan等观察幼龄大鼠脑损伤后社交行为障碍，研究催产素（OXT）治疗对其社交行为障碍的逆转作用。论文发表于2021年6月《eNeuro》在线。研究建立11日龄的大鼠中度闭合性脑损伤模型，进行行为学观察和三箱试验，评估其新奇性认知能力；采用全细胞膜片钳记录法测定OXT对前额叶内侧皮质（mPFC）锥体神经元电生理特性的影响，评估11日龄大鼠中度TBI后社交行为障碍的程度以及经鼻OXT治疗逆转认知障碍的状况（图1）
研究发现，11日龄大鼠在中度TBI后4周和8周出现与青春期和成年期相应的社交认知障碍。行为测试前经鼻给予催产素（OXT）可逆转TBI动物的社交认知障碍。TBI不影响行为试验或对新事物认知记忆的社交能力，表明这些认知障碍是特定于社交记忆的神经回路，而不是一般的认知记忆。此外，TBI动物mPFC的Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元的兴奋性显著增加，自发性抑制性突触后电位（IPSC）频率降低，与既往研究结果一致。由此可见，催产素可改善TBI动物的社交认知记忆，其机制可能是由OXT增加mPFC抑制性突触后神经环路所导致。该研究结果表明11日龄大鼠TBI后出现社交认知障碍，并伴有mPFC的神经元功能改变。mPFC的GABA能神经传递调节是OXT对社交行为影响的潜在机制。经鼻滴入OXT通过增强mPFC内抑制性神经传导，改善幼龄大鼠TBI后的社交行为障碍；证明OXT改善幼龄动物TBI后社交行为有积极作用。
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