Atlas支架辅助栓塞右侧A1段缺如的左前交通宽颈动脉瘤

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导读：前交通动脉瘤发病机制未明，其形成是遗传学、对侧A1缺如的血流动力学以及后天退行性改变等多种因素综合作用的结果。Atlas支架适合在较细的动脉内释放，通过更为柔软细小的导管释放，可以降低入路扭曲的小血管前交通宽颈动脉瘤支架辅助弹簧圈栓塞的治疗风险

病例简介

患者，女，73岁

主诉：

头痛，发现颅内动脉瘤1月余。

现病史：

患者于1月余前无明显诱因诱因出现头痛，程度可忍受，无恶心，呕吐，未作特殊治疗，病情未缓解，在附近医院检查示颅内动脉瘤，为进一步诊治，今来我院。发病以来，头痛无特殊规律。无视物障碍。无抽搐，无肢体无力，麻木，无意识障碍，无发热。饮食可，睡眠可，二便如常，体重无明显变化。

既往史：

高血压病史10余年，最高血压170/100 mmHg，口服苯磺酸氨氯地平，倍他乐克，血压控制可。可疑冠心病史。否认糖尿病史，2019年在外院行肺CANCER手术，术后恢复可，1月前复查无特殊。否认外伤史，否认过敏史。

体格检查：

无特殊异常。

个人史：

无特殊。

辅助检查：

血小板聚集试验三项

脑血管相关检查

CTA示前交通动脉瘤 (2021.01.31天坛医院）

术前诊断：

1. 前交通动脉瘤

2.高血压病

术前用药：

阿司匹林肠溶片 100 mg qd（1月）

氯吡咯雷片 75 mg qd（1月）

阿托伐他汀钙片 20 mg qd （1月）

手术方案：

造影明确诊断及解剖关系，准备行前交通动脉瘤支架辅助栓塞

手术指征：

动脉瘤破裂风险较大

手术风险：

动脉瘤破裂、出血

动脉夹层、血管闭塞，穿支闭塞

斑块脱落导致栓塞事件

急性、亚急性支架内血栓形成

术后动脉瘤残留，复发

手术过程：

术中造影：

DSA(天坛医院-2020.02.08）左侧颈内动脉

治疗，微导丝( Synchro 0.014 in*200 cm)配合 Excelsior SL-10(150 cm×6 cm)带领 Navien(6F-115 )到达左侧颈内动脉海绵窦段，微导丝配合微导管，将SL-10置于左侧A2-A3转弯处

微导丝0.014 in*200配合微导管1(Echelon-10 ev3)到达前交通动脉瘤内

送入弹簧圈成篮，送入支架

释放支架

微导管至右侧A2

继续送入动脉瘤内弹簧圈

动脉瘤下部未栓塞

继续送入弹簧圈

继续送入弹簧圈，造影示动脉瘤下部仍未栓塞，双侧大脑前动脉及分支血流通畅

弹簧圈进入动脉瘤腔下部

继续填充小型号弹簧圈

造影示动脉瘤致密栓塞，双侧大脑前动脉及分支血流通畅

放大造影

三分钟后颈内动脉造影确认:前交通动脉瘤致密填塞，双侧大脑前动脉血流通畅，支架内血流通畅，未见支架内血栓，穿支通畅，未见动脉瘤破裂迹象。

手术经过:

全麻下行前交通动脉瘤经左侧颈内动脉支架辅助下栓塞术。置入8动脉鞘。黑泥鳅导丝带领5F单弯导管行全脑动脉造影，左侧颈内动脉造影见:前交通动脉瘤，瘤体7.4 mm×6.5 mm，左侧A1共干，右侧未见A1。

黑泥鳅导丝带领多功能导管及 NEURO MAX 6F Sheath到达左侧颈内动脉岩段，撤出黑泥鳅导丝及多功能导管，泥鳅导丝带领 Navier(6F，115)到达海绵窦段，撤出泥鳅导丝，微导丝(Synchro 0.014 in×200 cm)带领SL-10到达左侧A2-A3转弯处，退出微导丝。微导丝带领微导管1至动脉瘤内，填入弹簧圈(栓塞用弹簧系统泰杰业6 mm×15 cm，3D成篮满意，经sL-10导管送入Atlas(3.0 mm*21 mm)到位后，释放支架，支架位置准确，贴壁良好，张开满意，支架内血流通畅，微导丝 ( Synchro 0.014 in*200 cm)带领微导管( Echelon10 ev3)到达右侧A2-A3转弯处，退出微导丝。

经微导管1依次送入ev3数枚弹簧圈，过程中间断造影确保双侧大脑前动脉血流通畅。左侧颈内动脉造影确认:前交通动脉瘤致密填塞，双侧大脑前动脉血流通畅。手术结束。股动脉穿刺处用缝合器缝合，并压迫器持续压迫。术后患者麻醉清醒，拔除气管插管，呼唤应答，对答切题，言语清楚，四肢肌力肌张力正常。

手术诊断:

前交通动脉瘤。

术者思考：

Willis环由前交通动脉、双侧大脑前动脉A1、A2段，双侧颈内动脉、后交通动脉及双侧大脑后动脉P1、P2段组成，经Kooper等对脑组织标本发现完整的Willis环仅占极少比例，我国居民发生Willis环变异的几率更高，超过50%的人。Willis环的变异和某些脑血管疾病可能有一定关系。Kayembe等人发现，相对于没有动脉瘤的Willis环，有动脉瘤发生的Willis环变异率明显偏高。而大脑前后循环血管的不对称性变异与大脑前交通动脉瘤有显著的相关性。21世纪初期，Schomer、Iqbal等人研究发现当一次颈内动脉发生闭塞时，同侧后交通动脉直径小于1 mm对于缺血性脑梗死的发生是一种致命的因素，并且Willis环变异可能改变CVD的发生、严重程度、治疗和康复。Willis环从某种意义上来说是一种循环代偿结构，Willis的交通动脉分别是连通双侧大脑前动脉A1段和双侧大脑后动脉P1段的主要桥梁，Willis环的变异使得远端血管侧壁遭受更大的血流冲击，长时间切应力冲击下可引起血管内壁弹力膜破坏和血管肌层薄弱等退行性改变，从而导致动脉瘤。颅脑动脉瘤本质上是一种颅内动脉壁的异常膨出，好发于颅底动脉分叉处，常伴管壁结构薄弱。按照部位分，约70%发生在Willis环上，颅内动脉瘤发病机制未明，其形成是遗传学、血流动力学以及后天退行性改变等多种因素综合作用的结果，最终导致动脉内腔异常扩张而形成的一种血管瘤样突起。颅内动脉瘤多发生在脑动脉分支、分叉或急剧转弯处区域，尤其是Willis环前交通动脉区域。

前交通动脉瘤通常与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)相关，前交通动脉复合体(aIlterior communicating anery complex，ACoAC)具有独特的解剖结构，如解剖学变异、多穿支血管和毗邻重要结构。前交通动脉(ACoA)可能发出4支穿支血管，到达视交叉背侧和视交叉上方区域，其中胼胝体下动脉(sllbcallosal aner 5，SCA)较粗大，主要供应穹隆、胼胝体和透明隔，其闭塞可导致记忆力下降。由于前交通复合体在发育上存在变异，部分患者会存在一侧大脑前动脉A1段缺如，缺如侧大脑前动脉A2段血流由对侧大脑前动脉A1段通过前交通动脉供应，由于血流动力学的变化，使得此类变异更容易发生前交通动脉瘤。在治疗此类患者时需要保留前交通动脉，如果此类动脉瘤同时也属于宽颈动脉瘤，在介入治疗时则需要支架辅助栓塞，从而使得操作的难度进一步加大，手术风险也随之升高。如支架导管在通过前交通动脉进入对侧A2时，带动载瘤动脉发生位移，薄弱的动脉瘤瘤体跟随载瘤动脉位移时发生破裂，导致灾难性的颅内出血引起患者死亡。且对于此类型的动脉瘤，支架的释放路径较为弯曲，支架的打开存在一定的难度，有时需要不断地调整才能使支架完全打开释放，在操作的过程中也容易导致动脉瘤术中破裂。近年来新开发的支架Lvis，Atlas适合在较细的动脉内释放，也可以通过更为柔软细小的导管释放，可能会部分的减低以上所描述的风险。如果动脉瘤主要供血动脉对侧A1发育良好，栓塞此类动脉瘤时如果单纯栓塞动脉瘤存在困难，可考虑连同前交通动脉一并栓塞，甚至可以只栓塞前交通动脉，该方法可以在很大程度上避免术中微导管引起的动脉瘤破裂。

前交通动脉瘤是颅内动脉瘤中最常见的类型，其发生率占颅内动脉瘤的22%～30%。前交通动脉瘤的治疗包括血管内介入治疗和开颅手术夹闭两种，研究显示颅内动脉瘤的介入栓塞治疗的近期及远期效果均优于开颅手术夹闭。介入治疗比传统的开颅夹闭手术创伤小、并发症较少、术后恢复快等，因此越来越多的颅内动脉瘤患者接受了血管内介入栓塞治疗。

动脉瘤栓塞微导管末端塑形角度＜135°可降低微导管接触动脉瘤颈的风险，避免微导管及微导丝过多突入动脉瘤内，刺破动脉瘤。动脉瘤介入栓塞术中破裂的另一个重要原因是接触了动脉瘤颈部。栓塞过程中微导管张力偏高，必须释放张力，也可以采用由微导管单独进入动脉瘤腔，借此降低微导管头端的张力。前交通动脉瘤瘤顶指向多变，术者需根据具体情况进行微导管塑形。有时微导管头端需更小的微调，甚至需反复微导管或导丝多次塑形。对于术中破裂的预防处置。我们认为一是尽可能应用中间导管，增加微导管及微导丝的操控性；二是一旦微导管刺破动脉瘤发生破裂，不要急于回撤微导管，在瘤外盘几环弹簧圈，形成压迫张力，再回撤微导管，将剩余弹簧圈盘在瘤内。使弹簧圈形成哑铃形状。这样能最大程度的减少瘤体出血。

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