上一期徐斌教授为我们详解在脑血管病搭桥手术中常用的血流动力学原理。并结合发病机制，分析血流的流动阻力与能量损失的关系。
本期，作者将为我们详解搭桥相关血流重力学中节流器原理与烟雾血管病的血流动力学改变那些事。
节流器原理与烟雾血管病的
血流动力学改变
节流器原理是利用节流器造成紊流，导致额外局部能量损失，从而使远端的能量明显减少。其中节流孔板的作用是在管道的局部地方将孔径变小，当液体经过缩口，流束会变细或收缩。流束的最小横断面出现在实际缩口的下游，称为缩流断面。
图1：节流孔板，在工业上，为控制下游的流量会用到节流孔板。增加其厚度，就相当于节流孔管，如果需要，可以多级使用。右图中虚线处局部血管壁的结构相当于节流孔板。
根据伯努利原理，流速在缩流断面处是最大的，随着流速的增加，缩流断面处的压强会大大降低。当流束扩展进入更大的区域时（进入M2），速度下降、压强增加；但由于流动过程中较大的内部紊流和能量消耗，致使下游（M2）压强也不会完全恢复到上游（M1）的压强。
对烟雾血管病而言，M1段血流流经烟雾血管后再进入M2段的这一过程，类似于流经节流孔管的流体力学变化。另外，由于斑块造成的血管较严重狭窄以及脑血管痉挛所导致的远端缺血同样是节流器原理。
其实，脑血管自动调节功能的主要原理也是节流器原理。脑血管自动调节功能主要在动脉端进行，当动脉血压（arterial blood spanssure，ABP）或脑灌注压（cerebral perfusion spanssure，CPP）发生改变时用于保持脑血流动力学稳定性的能力，也是一种预防继发性缺血损伤的内在保护机制。
● 脑血管反应性是指脑血管平滑肌张力在血管跨壁压或血液中二氧化碳浓度发生改变时，产生调节反应的能力。
● 脑血管压力反应性则专指平滑肌张力在跨壁压发生改变时，做出相应反应的能力。
由此可见，脑血管的自动调节功能主要就是通过调整多级脑动脉血管舒缩直径的变化，就相当于多级使用可调控孔径的节流器来调整血流能量损耗程度，进而调整远端血流量。但是这种调整有一定范围，超出就会引起远端缺血、缺氧，诱发烟雾血管新生。因此铃木分期二期以后的烟雾血管病的血管，均已经超出了脑血管的自动调节功能范围。
血流速度与流量计算
由于血流在血管内并非匀速流动，而是搏动性前行的，因此存在速度的峰值PSV（最高值）和谷值EDV（最低值），这在超声多普勒以及磁共振的NOVA序列中均可测得的。
目前在生理状态下测定血管血流量的方法不多，一般是根据测定的血流速度取平均值，再乘以截面积计算出来的，可实际上血管的横径在搏动时是个变量。可用的数据主要来自于超声和磁共振NOVA序列。
在以前的文献中，流量的计算多是根据DSA中测得的血流速度乘以血管的横截面积得出，但DSA中测得的速度都是峰值速度，会高估流量。而NOVA所测得的血流量是采用微积分原理，根据曲线下面积推算得出平均速度，再乘以血管横截面积由计算机自动得出的结果。
在磁共振检测中，如何确定血管直径也是由计算机自动设定的阈值决定的，因此在不同压强状态下，其搏动中横径的测定也是难点所在，这是产生系统性误差的另一个原因。但不论其绝对值是否有系统误差，只要测定与计算方法前后一致，还是具有比较意义的。
烟雾血管的血流动力学改变
烟雾血管病变，是随着M1段的逐渐狭窄和闭塞，存在烟雾样血管新生，细小血管开口增多并有所扩大；但总体上血流截面积是明显减少的，部分或全部血流需要经过细小的烟雾样血管后，再进入远端的M2或M3段血管。因此，在血流动力学上有点类似于流经节流器后的改变（图2A）。其能量传递主要由烟雾血管承担，效能是明显减低的。
图2：动脉硬化引起的烟雾血管病，术前可见中动脉闭塞段远端的血流大部来自烟雾样血管，远端M2显影延迟明显，采用支架植入后，可见局部闭塞的中动脉M1段重新开放，M2显影不再延迟，M1内血流速度从无到有，同时压强恢复到生理状态，传递能量的功能随之回复，流入烟雾样血管的血流明显减少以致其明显缩小甚至不再显影（李聪慧教授供图）。
图2A显示，M1段已闭塞，来自近端的血流能量需要通过节流孔管样的烟雾状血管网络来承受和传递，因此这些烟雾样血管一直到脉络膜动脉远端都处于明显怒张的状态。当血流在这些细小血管网内流动时，其流速更高。血管越细，单位流量所流经的血管表面积（面积体积比）越大、沿程摩擦耗能就越多，所以在远端突然进入M2段显著扩大的管腔时就易形成紊流，从而进一步增加能耗，导致总体能量传递效能显著减低，远端脑血流量明显减低。
但随着M1段的开通，血管重新恢复了其能量传递功能，因此烟雾样血管网络所需要分配承受的能量显著降低，也就不再处于怒张状态。整体而言，能量传递的效能基本恢复至生理状态，所以脑血流量得以恢复。
图3：泊肃叶定律和伯努利定律共同决定了血流分配的动态平衡。远端颞浅动脉搭桥后，颈外动脉内压强减低，血流加速，分配到更多血流。
位于图中位置的两个点，由于高度相同，原先的速度和压强也基本相同，血流将分别流入颈内和颈外动脉。（图3A）当进行了搭桥术后，流速V2加快超过V1，同时P2减低，导致P1与P2之间产生了压强差，导致该处的血流流向ECA；而ECA内的血流增多，也就导致了流向ICA的血流比例减少。(图3B)当颞浅动脉-颈外动脉血流增快，压强减低后，血管会有所增粗，流速倾向于下降，以使与颈内动脉系统及颈外动脉的各级其他分支间取得一定的动态平衡(图3C)。这个过程中能量传递效率明显提高，ICG可见局部循环速度明显加快，颅内血管床扩张，脑血容量、血流量均有明显增加。
大脑皮层与颞肌、硬脑膜接触区
两侧氧分压差
由于烟雾血管病皮层血流的下降，超出了脑血管自动调节的阈值，因此脑组织的摄氧分数会提高，如果不能解决为皮层供血供氧，则会诱导血管新生机制，产生新生血管；所以除了脑底部会有烟雾血管增多，大脑皮层的血管密度也会增高，尤其是三四期的烟雾病。因此我们在烟雾病人的皮层暴露后，可以看到皮层静脉颜色是明显比普通人深、暗。摄氧分数的增高可以由PET检查直接测得。而颈外动脉的组织氧分压一般处于正常状态，所以皮层与由颈外动脉分支供血的颞肌、硬脑膜贴敷后，在接触面两侧就产生了氧分压差，会诱导MMA、DTA与MCA网络之间形成自发吻合。
（未完待续）
徐斌 教授
复旦大学附属华山医院神经外科教授
亚洲澳洲神经外科协会（AASNS）教育委员会共同主席
亚洲神经外科医师协会（ACNS）执委
世界神经外科联盟（WFNS）脑血管病诊疗委员会、教育委员会、伦理委员会委员
意大利海外神经外科导师
多个国家级专业学会委员、多本国际杂志评审专家，长期从事脑血管病的临床医疗及基础研究，尤其擅长缺血性脑血管病及烟雾病的血管吻合手术，已完成颅内外血管搭桥手术近8000例。
