美国佛罗里达大学电子与计算工程系的Rene Molina等研究PD患者脚桥核和苍白球内核（GPi）与步态相关的神经电生理功能。研究者对5例FoG的PD患者在服用多巴胺能药物时植入双侧GPi和双侧PPNDBS电极；术后5个月在停药或用药条件下记录执行各种步态任务时的电生理变化；结果发表于2020年6月《Frontiers in Human Neuroscience》在线。
——摘自文章章节
【Ref: Molina R, et al. Front Hum Neurosci. 2020 Jun 4;14:194. doi: 10.3389/fnhum.2020.00194. eCollection 2020.】
人们从动物实验研究中，认识了脚桥核（Pedunculopontine Nucleus，PPN）的生理功能。但尚缺乏人类正常走动的电生理记录。最近，脑深部电刺激（DBS）PPN改善帕金森病（PD）患者的步态和冻结步态（Freezing of Gait，FoG）引起广泛兴趣。美国佛罗里达大学电子与计算工程系的Rene Molina等研究PD患者脚桥核和苍白球内核（GPi）与步态相关的神经电生理功能。研究者对5例FoG的PD患者在服用多巴胺能药物时植入双侧GPi和双侧PPNDBS电极；术后5个月在停药或用药条件下记录执行各种步态任务时的电生理变化；结果发表于2020年6月《Frontiers in Human Neuroscience》在线。
研究结果显示，GPi中低β功率的抑制和PPN中1-8Hz的调制与人类步态相关；同时PPN特征可能反映步行速度。受试者从静息进入走动任务时，GPi核团内β功率去同步化和PPN低频同步化（图1、2、3）。
图 1. 脚桥核定位方法。A.每例受试者的MRI-CT配准图像。标记“激活触点”和与步态特征最相关的双极电极配置中心。左图为MRI-T1倒置轴向成像显示激活触点（橙色）和电极导线（蓝色）。右图为MRI-T2矢状位成像显示激活触点。B.在标准化MNI空间内可见DBS及其电极导线。所有导线连接的红点指示PPN的大致位置。
图 2. 苍白球内侧部对药物的反应。A.在各种基线和执行步态任务时，受试者左旋多巴药物治疗关闭和开启时的GPi信号功率谱密度。B.患者坐位时，GPi的β功率降低条形图（8-20 Hz）。C.每例受试者坐位时，从关闭药物至开启药物的UPDRS III评分改善百分比条形图。红线表示改善30%，这是药物反应的常用临床基准。
图3. PPN低频特征与步态指标的比较。将受试者1、2和5的平均步行速度与其在1-8Hz PPN特征带中的平均标准化功率作图。每次回归均按受试者在相同的用药条件下进行，共回归6次。每个点代表一次试验。误差线表示趋势线的抛物虚线。*p＜0.1。
作者认为，该研究通过检测并发步态障碍或者冻结步态的PD患者脑电生理变化，揭示人类步态与GPi和PPN的神经功能的相关性。实时电生理记录发现对于药物和步态任务，GPi有低β功率抑制，PPN有与走动相关的1–8Hz调制。这些发现增加对步态的神经生理学的理解，并可能有助于开发PD患者异常步态的新疗法。
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