加拿大多伦多大学李嘉诚知识研究所医学部重症医学科的Shaurya Taran等在2020年5月的《Neurocrit Care》上报道1例存在多种混杂因素的SAH患者通过CT灌注（CT perfusion，CTP）成像诊断DCI和随访治疗反应。

——摘自文章章节

1例59岁女性患者，突发严重头痛，入院时GCS评分4分（E1M2V1），CT平扫提示改良Fisher分级4级的SAH伴脑积水，CTA显示前交通动脉动脉瘤破裂（图1）。

图1. 入院时神经影像学检查和治疗。A.头颅CT平扫显示以鞍上池为主的急性蛛网膜下腔出血；B.左颈内动脉DSA造影正位片示，前交通动脉5mm囊状动脉瘤（箭头）；C.血管内弹簧圈栓塞术后DSA造影示，无血流进动脉瘤（箭头）。

入院前患者面部和四肢节律性抽动，可疑癫痫发作。入院后急行脑室外引流+血管内弹簧圈栓塞动脉瘤术，后转至重症监护室。5天后患者GCS改善至10T分（E4M6VT，T=气管插管）。在拔除气管插管后的一个小时出现上呼吸道阻塞性喘鸣及血氧饱和度下降，即重新插管。接着，局灶性下肢重复的不自主、不协调活动，EEG提示广泛中度异常的非癫痫样波，视频脑电未提供临床癫痫发作证据。脑部CT/CTA显示胼周动脉近端轻度痉挛以及右侧大脑前动脉A1段狭窄。患者同时发热、白细胞计数升高，痰培养无金黄色葡萄球菌生长。考虑临床症状恶化的各种可能原因，如癫痫发作、败血症和迟发性脑缺血等，予以增加左乙拉西坦剂量和加服苯妥英，并抗生素治疗呼吸机相关性肺炎，以及使用米利酮和诱导升血压治疗。入院后8天，患者神经系统症状再次恶化，行脑部CT、CTA和CTP检查；CT提示左侧大脑前动脉供血区新发梗死灶，CTA示双大脑前动脉A2段重度狭窄（图2）；CTP显示由双侧大脑前动脉供血的体积40mL脑组织的残留功能达到最大值的时间（Tmax）阈值升高，超过6s（图3）。

图2. A.入院后4天CTA示大脑前动脉通畅（箭头）；B.入院后8天头颅CT平扫显示左侧大脑前动脉供血区急性梗死灶（箭头）；C.入院后8天CTA示双侧大脑前动脉A2段严重狭窄（箭头）。

图3. 在米利酮和诱导升血压治疗期间的CT灌注和CTA成像。A.入院后8天米利酮和诱导升血压治疗前的CT灌注成像显示双侧大脑前动脉供血区Tmax值增加；以Tmax＞6s为阈值，灌注异常的组织体积40mL。CTA示双大脑前动脉A2段严重狭窄（箭头）；B.入院后9天米利酮和诱导升血压治疗后的灌注图显示Tmax值降低，灌注异常的组织体积为4mL。CTA示大脑前动脉直径轻度舒张（箭头）；C.应用米利酮后48h和诱导升血压治疗10天时的CTP显示Tmax完全正常化，无组织灌注异常。CTA示大脑前动脉A2段直径未变化（箭头）。

对DCI病理生理学研究的新进展表明，DCI可能是微血栓形成、皮质扩散性去极化和微循环功能障碍的共同作用结果；因此可以解释DCI为什么通常在无血管痉挛存在的情况下发生。70% SAH患者的CTA提示血管痉挛，但仅30%患者发生DCI，表明单纯动脉痉挛或狭窄可能不发生DCI；同时，即使CTA正常，仍有可能出现临床症状恶化。CTP可反映在CT平扫、CTA或DSA上表现不明显的微循环障碍，以及远离大血管痉挛部位的缺血组织。CTP扫描还有助于监测DCI的治疗反应。存在混杂因素的情况下，单纯血管直径的改善不能表明灌注的改善。CTP在发病早期有助于预测DCI，或确定DCI后启动具有风险的治疗措施，提供使用血管加压药和正性肌力药的依据。但值得注意的是，CTP有局限性，目前难以实现标准化。因此有必要仔细选择患者，以尽量减少该技术的不当使用。

最后作者指出，SAH后迟发性神经功能恶化很常见，DCI是重要原因之一。在适当选择的病例中，CTP有助于临床医生在多种混杂因素的情况下鉴别潜在的迟发性脑缺血，而采取正确的治疗措施。