皮质-基底节-丘脑环路是控制行为的关键网络。多巴胺是调节皮质-基底节环路的信号传递物质，起协调个体灵活运动的作用。基底节信号的改变导致行为的紊乱。帕金森病（Parkinson's disease，PD）是基底节多巴胺能神经支配丧失而出现的复杂运动和非运动症状。通过多巴胺能药物和丘脑底核（subthalamic nucleus，STN）脑深部电刺激（deep brain stimulation，DBS）能缓解PD的临床症状，其机制可能与基底节通路之间复杂的相互作用有关。DBS可作为独特的转化研究平台，瞬时调节PD患者丘脑底部的神经功能效应。

德国柏林Charité大学医学中心神经内科运动障碍和神经调控组的Wolf-Julian Neumann等通过行为试验、临床观察、脑深部电刺激纤维束连续投射和计算机建模相结合的方法，研究抑制基底节通路在健康对照者与PD患者的自主或受控运动的认知方面的作用。研究结果发表于2018年9月《Brain》杂志。

共有20 例STN-DBS治疗的PD患者和20例年龄相匹配的健康对照者，参与一项视觉运动追踪任务，完成正常（自主）和反向（控制）的任务操作。20例患者通过STN-DBS治疗症状缓解令人满意。在实验期间药物治疗基础上，UPDRS-III 评分改善达平均60±2.8%。与健康对照者相比，接受或不接受DBS治疗的PD患者的反应时间和运动症状变化均呈现复杂的模式。

刺激皮质-丘脑底部纤维束与对任务需求的反应适应程度下降，但与运动控制或PD运动体征缓解方面无关。采用临床、行为和纤维追踪建立的计算模型显示，认知适应的丧失可归因于超直接途径的调节，而运动症状缓解依赖于间接途径活性的抑制。

最后作者总结，会聚在STN的超直接途径和间接途径在运动准备期和控制运动表现期的认知功能存在差异。STN-DBS可调节但不能恢复认知功能。该研究的结果可能开启新通路的特异性方法，以减少对帕金森病患者的副作用和增加神经调节的治疗效果。