田新华教授：手术夹闭合并同侧完全胚胎型大脑后动脉的ICA-PcomA动脉瘤

患者，女性，61岁，以“突发剧烈头痛3小时余”为主诉入院。

患者入院前3小时余前无明显诱因突发剧烈头痛，无法忍受，伴呕吐胃内容物数次，就诊于当地医院查头颅CT提示“蛛网膜下腔出血伴脑室内少量积血”，家属为求进一步治疗转诊至中山医院，复查头颅CT（图1）提示蛛网膜下腔出血，Fisher分级2级，急诊遂以“自发性蛛网膜下腔出血，颅内动脉瘤破裂可能”收住入院。既往史无特殊。

入院查体：神清，对答切题，双侧瞳孔等大等圆，颈抵抗，余无局灶神经功能障碍，Hunt&Hess 2级。

图1. 入院急诊头颅CT提示蛛网膜下腔出血，出血主要分布于鞍上池、环池、双侧外侧窝池。

图2，急诊CTA提示1.左侧颈内动脉后交通段（ICA-PcomA） 分叶状囊性动脉瘤（0.3*0.4cm）；2.左侧完全胚胎型大脑后动脉。

结合患者病史、影像及查体结果，诊断相对明确。

入院诊断：

左侧ICA-PcomA动脉瘤破裂致自发性蛛网膜下腔出血，CTA提示动脉瘤动态不规则，瘤体上存在多个囊性突起，考虑为责任动脉瘤，同时患者存在同侧完全胚胎型大脑后动脉（PCA），P1段缺如，建议患者家属开颅手术治疗颅内动脉瘤。患者及家属抗拒开颅手术，强烈要求介入治疗，告知此动脉瘤属于复杂动脉瘤，需支架辅助弹簧圈栓塞，介入难度大，花费高，家属仍坚持要求血管内治疗颅内动脉瘤，予以转介入组完善相关术前检查及准备，口服阿司匹林及氯吡格雷各300mg。

手术准备过程中患者意识障碍较前加重，转嗜睡，予以复查头颅CT提示蛛网膜下腔出血较前减少，但脑室系统较前扩张，脑室周围白质密度降低，考虑急性脑积水可能（图3），予以急诊行“侧脑室储液囊植入术＋动脉瘤介入栓塞术”，脑动脉造影结果（图4）提示左侧ICA-PcomA宽颈动脉瘤，瘤顶成犬齿状，大小约6.4*4.8mm，此外还发现同侧眼动脉段（OphthA）2.0*2.2mm微小动脉瘤，结合动脉瘤形态及部位仍考虑后交通段动脉瘤为责任动脉瘤，但治疗过程中，反复调整角度，对于责任动脉瘤仍无法找到合适的工作角度，介入风险高，告知家属相关情况，建议开颅夹闭动脉瘤，家属表示理解，同意开颅手术，转回血管病手术组。

图3. 对比前片，复查头颅CT提示脑室系统较前扩张，脑室周围白质信号降低，脑沟、脑回变浅，蛛网膜下腔出血较前吸收。

结合DSA检查结果与患者家属进行再次谈话，考虑左侧ICA-PcomA动脉瘤为此次出血责任动脉瘤，手术目的为夹闭此动脉瘤，而同侧OphthA动脉瘤为未破裂动脉瘤，动脉瘤小，形态规则，破裂风险低，可随访。同时，因患者介入术前服用抗血小板类药物，虽术后复查凝血功能正常，但急诊开颅手术出血风险高，予以安排隔日手术治疗，术前停止脑脊液外引流，予以一个剂量去氨加压素（0.4 mcg/kg）静脉滴注，以拮抗抗血小板类药物，复习患者影像学检查结果考虑责任动脉瘤位于前床突水平，与前床突关系不密切，朝向外侧（图5），因此手术入路选择“左侧眶上外侧入路”。

图4. 脑血管DSA明确左侧ICA-PcomA动脉瘤，考虑责任动脉瘤，同时发现同侧ICA-OphthA微小动脉瘤，瘤体规则，考虑非责任动脉瘤。

图5. 术前评估：责任动脉瘤位于前床突水平，主体朝向外侧，与前床突之间存在一定间隙，眶上外侧入路可满足动脉瘤近远端暴露。

术中逐步释放脑脊液，延前颅底向内探查可见同侧前床突，同侧视神经及颈内动脉，松解颈内动脉、视神经周围蛛网膜间隙，进一步释放脑脊液，延左侧颈内动脉近端向远端逐渐松解探查直至分叉处，可见前床突与颈内动脉之间一个囊性突起，颈内动脉移位后可见动脉瘤颈部位于颈内动脉-后交通动脉起始部，游离及探查动脉瘤颈后采用单个永久夹跨瘤颈夹闭，探查术区无出血后造影提示动脉瘤完全夹闭，且同侧ICA、PcomA及脉络膜前动脉（AChA）血流通畅（图6）。

图6，术中充分暴露责任动脉瘤近端及远端，夹闭后吲哚菁绿造影提示动脉瘤未显影，同侧PcomA及AChA显影良好。

患者术后第一天神志即转清，对答切题，四肢活动自如，无明显颅神经功能损害，复查头颅CT未见明显出血及梗塞，蛛网膜下腔出血基本吸收，脑室系统基本恢复正常（图7），复查头颅CTA未见责任动脉瘤显影，同侧PcomA可见显影（图8），患者无明显临床症状，予以密切观察，术后7天，患者出院，mRS评分0分。

图7. 术后第一天复查头颅CT未见明显血肿、梗塞灶，停止脑室经Ommaya外引流后脑室无扩张。

图8. 术后复查脑动脉CTA未见责任动脉瘤显影，同侧PcomA、PCA存在通畅。

颈内动脉-后交通段动脉瘤发生率约占全部颅内动脉瘤的25%，仅次于前交通动脉动脉瘤的30%¹。动脉瘤破裂常导致灾难性的结果，据报道死亡率可达25-50%，因此防止未破裂动脉瘤破裂或破裂动脉瘤再次出血是治疗干预的重要目标²。两个重要的临床试验比较开颅手术及血管内栓塞治疗颅内动脉瘤疗效（ISAT³和BRAT^4-6），结果均提示后者在1年内死亡率略低于前者。此外，ISAT对患者的7年随访发现血管内治疗组的手术并发症、死亡率及癫痫风险均低于开颅手术组，但BRAT的6年随访发现患者的生存率无明显差异。在临床实践中，至少在本中心，患者及家属对于微创手术的主观倾向性致使目前颅内动脉瘤的血管内治疗量远大于开颅手术。

此例颅内动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血的患者，因合并完全胚胎型大脑后动脉、未破裂眼动脉段微小动脉瘤及服用抗血小板类药物。

首先，胚胎型大脑后动脉是大脑后动脉常见的解剖变异，据报道发生率在7-36%，主要由于胚胎发育过程中持续存在的同侧颈内动脉供血为主的大脑后动脉，影像表现为后交通动脉的管径较同侧的大脑后动脉P1段粗大。胚胎型大脑后动脉的存在目前被发现可能是后交通动脉瘤及缺血性脑卒中的高危因素^7,8。其中如果后交通动脉动脉瘤合并胚胎型大脑后动脉属于复杂的动脉瘤，手术过程中大脑后动脉的保护至关重要，否则容易出现枕叶供血不足甚至梗死。

其次，根据ISUIA研究结果，小于7 mm颈内动脉未破裂动脉瘤5年累计破裂率为0%⁹，而日本UCAS研究结果认为实际动脉瘤破裂概率较ISUIA研究结果稍高，大小为3-4 mm颈内动脉动脉瘤年破裂率可达0.14%¹⁰。美国耶鲁大学医学院Ajay Malhotra等在JAMA Neurol上发表文章，通过比较10000例微小颅内未破裂动脉瘤（≦ 3mm）的不同干预措施对患者病情和预后的影响发现未预防性干预及MRA影像学随访是最有效的措施，但是当动脉瘤年破裂风险达1.7%以上时建议早期血管内治疗性干预¹¹。因此本病例中，一期同时手术难度及风险较大，同侧眼动脉段2mm的微小未破裂动脉瘤我们选择暂时旷置，后期影像学随访。

最后，本病例中患者及家属对于血管内治疗的倾向性导致介入医师尝试利用支架辅助栓塞责任动脉瘤，因此术前常规服用抗血小板类药物。术中因缺乏良好的工作角度而终止介入手术转开颅手术，但此类药物的使用很大程度上增加了开颅手术的出血风险，因此我们需要重新选择手术时机及尽可能降低出血风险。

阿司匹林及氯匹格雷为临床上常见的抗血小板类药物，目前对于如何安全有效地拮抗这一类药物还存在一定争议。对于服用这两种药物而又需要急诊神经外科手术的患者，NCS/SCCM指南推荐一个治疗单位的血小板输注或一个剂量（0.4 mcg/kg IV）的去氨加压素（DDAVP），二者可联合或单独使用¹²。输注血小板需要谨慎把握适应症，因其可引起急性肺损伤、栓塞、DIC、溶血和脓毒症等严重并发症，而相比之下DDAVP则安全的多，主要并发症为脸红、外周水肿、高血容量、少尿及低钠血症。

DDAVP可通过提高血浆内vWF和凝血因子VIII表达、血小板内钙/钠离子浓度及细胞膜糖蛋白表达，从而促进血小板与内皮细胞黏连，因此可用于纠正血小板功能的异常。因此，本病例中我们选择隔一日后手术并术前输注一个剂量DDAVP来降低术中出血的风险。

随着介入技术及材料学的发展，血管内治疗颅内动脉瘤已经是个安全有效的治疗手段。但是，目前主流观点仍认为以下情况下开颅手术夹闭动脉瘤可能优于血管内栓塞治疗：

1. 患者存在脑内血肿引发的持续难以控制颅高压或局灶神经功能缺损；

2. 血管内治疗动脉瘤中缺少良好的工作角度；

3. 治疗中需要通过血管搭桥手术来实现血流重建；

4. 年龄小于40岁的前交通动脉瘤患者;5.合并胚胎型大脑后动脉的颈内动脉后交通段动脉瘤。

参考文献

1. Brisman, J. L., Song, J. K. & Newell, D. W. Cerebral aneurysms. N Engl J Med 355, 928-939, doi:10.1056/NEJMra052760 (2006).

2. Lawton, M. T. & Vates, G. E. Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 377, 257-266, doi:10.1056/NEJMcp1605827 (2017).

3. Molyneux, A. J. et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. The Lancet 366, 809-817, doi:10.1016/s0140-6736(05)67214-5 (2005).

4. McDougall, C. G. et al. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial. Journal of Neurosurgery 116, 135-144, doi:10.3171/2011.8.Jns101767 (2012).

5. Spetzler, R. F. et al. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial: 3-year results. Journal of Neurosurgery 119, 146-157, doi:10.3171/2013.3.Jns12683 (2013).

6. Spetzler, R. F. et al. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial: 6-year results. J Neurosurg 123, 609-617, doi:10.3171/2014.9.JNS141749 (2015).

7. Thiarawat, P. et al. Are Fetal-Type Posterior Cerebral Arteries Associated With an Increased Risk of Posterior Communicating Artery Aneurysms? Neurosurgery, doi:10.1093/neuros/nyy186 (2018).

8. Arjal, R. K., Zhu, T. & Zhou, Y. The study of fetal-type posterior cerebral circulation on multislice CT angiography and its influence on cerebral ischemic strokes. Clinical Imaging 38, 221-225, doi:10.1016/j.clinimag.2014.01.007 (2014).

9. Wiebers, D. O. Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. The Lancet 362, 10. 3-110, doi:10.1016/s0140-6736(03)13860-3 (2003).

10Investigators, U. J. et al. The natural course of unruptured cerebral aneurysms in a Japanese cohort. N Engl J Med 366, 2474-2482, doi:10.1056/NEJMoa1113260 (2012).

11. Malhotra, A. et al. Management of Tiny Unruptured Intracranial Aneurysms: A Comparative Effectiveness Analysis. JAMA Neurol 75, 27-34, doi:10.1001/jamaneurol.2017.3232 (2018).

12. Frontera, J. A. et al. Guideline for Reversal of Antithrombotics in Intracranial Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals from the Neurocritical Care Society and Society of Critical Care Medicine. Neurocrit Care 24, 6-46, doi:10.1007/s12028-015-0222-x (2016).