摘 要
在许多血管内取栓治疗后完全恢复再灌注的患者中，术后病变体积并没有明显增加。
【Ref：Gauberti M，et al.Stroke. 2018;49:00-00. DOI: 10.1161/STROKEAHA.118.022015.】
研究背景
组织缺血一段时间后，因快速恢复血流供应而导致的损伤称为再灌注损伤，这一机制被认为在急性缺血性卒中的病理生理过程中发挥重要作用。动物模型研究结果表明，突然再灌注导致的继发性损伤占最终病变体积的70%。因为血管内取栓能够突然实现再灌注，这就引起人们对于急性缺血性卒中缺血再灌注损伤及继发性脑损伤的关注。但是目前仍缺乏前瞻性数据明确突然再灌注与缺血梗死体积之间的关系。Maxime Gauberti等对ASTER研究的部分数据进一步分析，评价血管内取栓后突然再灌注对梗死体积增加的影响，结果发表在《Stroke》。
研究方法
作者筛选ASTER研究（381例）中的血管内治疗术后恢复完全再灌注（mTICI 3级）的41例病例数据进行分析，排除6例因明显的颅内出血转化、血肿形成（ECASS II分类中的HT-2、PH-1和PH-2型）不能准确测量梗死体积的病例，最终纳入35例进行分析。通过两位独立评估者对基线水平（术前）与术后第一天的DWI中梗死体积的盲评，记录平均值，评价突然再灌注与梗死体积变化之间的关系。
研究结果
80%病例术后第一天的NIHSS评分（中位数 4）较基线水平（中位数14）有所改善，平均改善7.6分。而且，基线NIHSS评分与基线梗死体积间存在正相关（R2=0.1742, P=0.003）。
经DWI测量的增加的梗死体积中位数为0.9ml,其占比不足术后第一天梗死体积的4%。由于从影像检查结束到恢复再灌注期间，梗死体积持续增大，因而实际上因为突然再灌注导致的梗死体积增加更小。在这一假设的前提下，作者进一步分析表明，影像-再灌注的时间与梗死体积的增加呈正相关（R2=0.116; P=0.048）。
图2 基线水平与术后第一天梗死体积分布及对比。
相反，梗死体积的增加与基线水平的梗死体积之间没有明显的相关性（R2=0.021，P=0.79）。
研究结论
在许多血管内取栓治疗后完全恢复再灌注的患者中，术后病变体积并没有明显增加。在临床前研究中制定神经保护策略时，需要考虑到临床与动物模型之间的病理生理差异。
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