编写组成员（以姓氏笔画为序）：
王安然 王运超 牛朋朋 卢倩 李硕 李亚鹏 徐雅芳 高远 陶永丽 韩凯昊 裴璐璐
根据《全国第三次死因回顾抽样调查报告》，脑血管病目前已跃升为国民死亡原因之首，其中脑卒中是单病种致残率最高的疾病。根据国内外经验，脑卒中可防可控。对脑卒中的危险因素进行积极有效的干预，可以明显降低脑卒中发病率，减轻脑卒中疾病负担。本指导规范基于国内外最新研究进展和指南编写。脑卒中的危险因素分为可干预与不可干预两种。不可干预因素主要包括：年龄、性别、种族、遗传因素等；可干预因素包括：高血压、糖代谢异常、血脂异常、心脏病、无症状性颈动脉粥样硬化和生活方式等。本规范主要针对可干预的危险因素提出防治建议及措施。
一、高血压
【指导规范】
1.35岁以上者每年应至少测量血压1次；有高血压和/或脑卒中家族史的患者应增加血压测量次数；高血压患者应每月测量1次血压，以调整服药剂量。除关注诊室血压外，还应关注患者动态血压、家庭血压、清晨血压等，并积极推荐家庭自测血压。血压水平分类和定义见表1-1。
2.对于血压水平高或已有原发性高血压的人群，包括需要降压治疗的人群，推荐非药物性治疗。非药物治疗包括减重、心脏健康饮食结构、减少钠摄入、补充饮食中钾摄入、在训练计划指导下的增加锻炼以及限酒。
3.对于10年心血管疾病风险≥10%且平均收缩压≥130mmHg或平均舒张压≥80mmHg的人群，推荐应用抗高血压药物治疗；对于10年心血管疾病风险＜10%且平均收缩压≥140mmHg或平均舒张压≥90mmHg的人群，推荐应用抗高血压药物治疗。
4.对于确诊原发性高血压且10年心血管疾病风险≥10%的人群，推荐将血压降至130/80mmHg以下。
5.对于伴有慢性肾脏病的原发性高血压人群，降压目标值推荐为130/80mmHg以下。
6.对于合并2型糖尿病的原发性高血压人群，推荐在血压水平≥130/80mmHg时启动降压治疗，降压目标值推荐为130/80mmHg以下。
7.需要降压治疗者应根据患者特点及药物耐受性进行个体化治疗。
8.推荐采用家庭自测血压，更有益于改善患者依从性和血压控制水平。推荐针对性采用动态血压测量,有利于检出白大衣高血压和隐蔽性高血压。对于正常高值血压者[（120～139）/（80～89）mmHg]，建议每年复查血压情况及做高血压相关的健康体检；应进行生活方式干预，如伴有心肌梗死、充血性心力衰竭或慢性肾功能衰竭，应给予抗高血压药物治疗。
9.用于脑卒中一级预防的一线抗高血压药物包括钙离子通道拮抗剂（calcium channel blockers，CCB）、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制药（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker，ARB）。
【证据】
1.在中国人群中，高血压是脑卒中最主要的心脑血管风险。高血压的诊断标准为：在未使用抗高血压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（systolic blood pressure，SBP）≥140mmHg和/或舒张压（diastolic blood pressure，DBP）≥90mmHg。对于既往有高血压病史，目前正在使用抗高血压药物的患者，即使血压低于140/90mmHg，也应诊断为高血压。而SBP≥140mmHg且DBP＜90mmHg定义为单纯性收缩期高血压。动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）的高血压诊断标准为：平均24小时SBP/DBP≥130/80mmHg；白天≥135/85mmHg；夜间≥120/70mmHg。家庭血压监测（ home blood pressure monitoring，HBPM）的高血压诊断标准为≥135/85mmHg，与诊室血压的140/90mmHg相对应。
35岁以上者每年应至少测量血压1次。有高血压和/或脑卒中家族史的患者应增加血压测量次数；高血压患者应每月测量1次血压，以调整服药剂量。目前，在临床和人群防治工作中，主要采用诊室血压、动态血压监测及家庭血压监测三种方法。诊室血压由医护人员在诊室按统一规范进行测量，此方法仍是目前临床诊断高血压的标准方法。动态血压监测通常由自动的血压测量仪器完成，测量次数较多，无测量者误差，可避免白大衣效应，并可测量夜间睡眠期间的血压，既可更准确地测量血压，也可评估血压短时变异和昼夜节律。
家庭血压监测通常由被测量者自我完成，也可由家庭成员等协助完成。因为血压测量在患者熟悉的家庭环境中进行，故可避免白大衣效应。家庭血压监测还可用于评估患者数日、数周、数月甚至数年血压的长期变异或降压治疗效果，而且有助于增强患者的参与意识，改善患者的依从性。家庭血压监测用于在初始未服用替米沙坦的患者中建立标准血压目标研究（Home Blood Pressure Measurement with Olmesartan Naive Patients to Establish Standard Target Blood Pressure，HONEST）纳入了21591例接受降压治疗的高血压患者，经过平均2.02年的随访结果表明，与清晨家庭收缩压＜125mmHg相比，收缩压≥145mmHg的患者的脑卒中风险显著增高（HR=6.01，95%可信区间为2.85～12.69）。有/无远程监控的自我监测血压用于调整抗高血压药物的效果研究纳入了1182例高血压患者，1年的随访结果表明，与采用常规测量方法的患者相比，无远程监控的自我监测患者的收缩压水平平均降低3.5mmHg；有远程监控的自我监测患者收缩压水平平均降低4.7mmHg。
2.为进一步指导高血压的诊断和治疗，《中国高血压防治指南2018年修订版》根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，对高血压患者进行低危、中危、高危和很高危的危险分层（表1-2）。
亚太队列研究显示，血压水平与亚洲人群的脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病事件密切相关，收缩压每升高10mmHg，亚洲人群脑卒中与致死性心肌梗死发生风险分别增加53%与31%。在西方高血压人群中，脑卒中与心肌梗死发病率比值为1:1，而在我国高血压人群中这一比值高达5:1～8:1。这提示与西方高血压人群相比，我国高血压人群的脑卒中风险更大。
3.根据《中国高血压防治指南2018修订版》，与血压水平110/75mmHg的人群相比，正常高值血压[血压水平（120～139）/（80～89）mmHg]人群的10年后心血管风险增加1倍以上。一项包括16项临床试验的荟萃分析显示，与使用安慰剂者比较，对正常高值血压人群采取积极的抗高血压药物治疗可使脑卒中发生风险下降22%。
4.一项荟萃分析纳入了74项研究，结果显示，当基线收缩压在140mmHg以上时，降压治疗能够降低心血管疾病的风险；而当基线收缩压在160mmHg以上时，降压治疗能够显著降低31%的脑卒中风险。老年人高血压试验（the Hypertension in the Very Elderly Trial，HYVET）显示，对于年龄≥80岁的高血压患者，将血压控制在150/90mmHg以下可显著降低致死性脑卒中发生率及心血管事件和全因死亡的发生率。
5.研究表明，依从降压治疗饮食疗法（ Dietary Approaches to Stop Hypertension，DASH）能够显著降低脑卒中风险。中国脑卒中一级预防研究（China Stroke Primary Prevention Trial，CSPPT）纳入了20702例原发性高血压患者，随机分配到依那普利10.0mg或依那普利叶酸片10.8mg组，经过平均4.5年的随访结果表明，与依那普利组相比，依那普利-叶酸组的脑卒中风险显著下降（HR=0.76，95%可信区间为0.64～0.91）。进一步的对男性患者的事后分析表明，在从不吸烟且有叶酸缺乏的患者中，叶酸治疗可以显著降低脑卒中风险（HR=0.36，95%可信区间为0.16～0.83）；而在有吸烟史且叶酸水平正常的患者中，叶酸治疗也可以显著降低脑卒中风险（HR=0.69，95%可信区间为0.48～0.99）。
大量临床试验证明，抗高血压药物治疗可有效预防脑卒中。一项包括31项随机试验的荟萃分析显示，与未使用药物治疗相比，降压治疗能使脑卒中风险降低32％(95％可信区间为25％～39％)。另一项荟萃分析对基线血压＞140/90mmHg的受试者使用不同类型抗高血压药物作为一线治疗进行了脑卒中风险评估，与安慰剂或不治疗组相比，噻嗪类利尿剂(RR=0.63；95％可信区间为0.57～0.71)、β受体阻滞剂(RR=0.83；95％可信区间为0.72～0.97)、血管紧张素转换酶抑制药(RR=0.65；95％可信区间为0.52～0.82)和钙通道阻滞剂（RR=0.58； 95％可信区间为0.41～0.84）均能降低脑卒中风险。一项包括13项临床试验的荟萃分析显示，使用血管紧张素受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制药类抗高血压药物可降低致死和非致死性脑卒中风险。糖尿病和心血管行动（Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron-MR Controlled Evaluation ，ADVANCE）研究结果显示，在糖尿病患者中采用低剂量培哚普利/吲达帕胺复方制剂进行降压治疗，与常规降压治疗相比，可降低9%的大血管和微血管联合终点事件。心脏终点事件预防评估-3（Heart Outcomes Prevention Evaluation-3，HOPE 3）研究结果则显示，坎地沙坦/氢氯噻嗪复方制剂降压治疗与安慰剂相比可使SBP/DBP降低6/3mmHg；基线SBP在143.5mmHg以上时，降压治疗组心血管风险显著低于安慰剂组；而在SBP＜131.5mmHg的患者中，积极降压治疗组心血管风险并未下降。非洛地平降低心脑血管并发症研究(Felodipine Event Reduction，FEVER)研究是一项在中国人群中进行的双盲随机对照研究，共纳入了9711例高血压患者。结果表明，与低剂量氢氯噻嗪+安慰剂相比，低剂量非洛地平+低剂量氢氯噻嗪组的患者收缩压显著降低（142mmHg vs.138mmHg）。进一步的亚组分析发现，积极的降压治疗在没有并发症的高血压患者（-39%，P=0.002）、基线收缩压＜153mmHg（-29%，P=0.03）及高龄患者（-49%，P＜0.001）中的脑卒中风险显著降低。收缩压干预试验(Systolic Blood Pressure Intervention Trial，SPRINT)纳入了9361例收缩压≥130mmHg且合并有心血管疾病危险因素（排除糖尿病）的患者，平均随访3.26年后表明，与标准治疗（平均SBP降低至140mmHg以下）相比，采用强化降压治疗（平均SBP降低至121mmHg）可显著降低心脑血管并发症的发生率（HR=0.75，95%可信区间为0.64～0.89）。心脏结局预防评价-3（Heart Outcomes Prevention Evaluation-3，HOPE-3）试验纳入了12705例心血管中危风险但无心血管疾病病史的人群，平均5.6年的随访结果显示，在基线收缩压＞143.5mmHg的人群中，坎地沙坦联合氢氯噻嗪能显著性地降低第一联合终点风险（包括心源性猝死、非致死性心肌梗死和非致死性卒中）（HR=0.73）。
二、糖代谢异常
【指导规范】
1.糖尿病高危人群建议尽早进行糖尿病筛查；无糖尿病危险因素的人群建议在年龄≥40岁时开始筛查。对于首次血糖筛查结果正常者，建议每3年至少重复筛查1次。有脑卒中危险因素的人群应定期检测血糖，包括测定糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）和行口服葡萄糖耐量试验，尽早识别糖尿病和糖尿病前期。
2.糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)患者应当进行生活方式干预，适当控制体重；同时每周至少进行中等强度的体力运动（如步行）150分钟。
3.糖尿病控制目标应做到控制目标个体化，推荐控制目标为空腹血糖4.4～7.0mmol/L，餐后血糖＜10.0mmol/L。对大多数非妊娠成年2型糖尿病患者而言，合理的HbA1c控制目标为＜7.0%；在无低血糖或其他不良反应的前提下，病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者，HbA1c控制目标＜6.5%；对有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症、严重合并症或难达到常规治疗目标的患者建议HbA1c目标＜8.0%。
4.糖尿病患者血糖控制应采取包括改进生活方式、营养治疗、运动治疗、药物治疗等在内的综合治疗。首先应改善糖尿病患者的生活方式，改善饮食，加强体育锻炼。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标，应开始单药治疗，2型糖尿病药物治疗的首选是二甲双胍。若无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择α糖苷酶抑制剂或胰岛素促泌剂。如单独使用二甲双胍治疗而血糖仍未达标，则可进行二联治疗，加用胰岛素促泌剂、α糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶4（dipeptidyl peptidase 4，DPP-4）抑制剂、噻唑烷二酮药物(thiazolidinediones,TZDs)、钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors,SGLT2)、胰岛素或胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂。三联治疗：上述不同机制的降血糖药物可以3种药物联合使用。如三联治疗控制血糖仍不达标，则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗（基础胰岛素加餐时胰岛素或每天多次预混胰岛素）。采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。
5.糖尿病患者应在严格控制血糖、血压及生活方式干预的基础上，联合应用他汀类药物，这样可以有效降低脑卒中风险。糖尿病合并单纯高甘油三酯血症（＞5.6mmol/L）患者应使用苯氧酸类药物。
【证据】
1.近30年来，我国糖尿病患病率显著增加，1980年全国18岁及以上居民糖尿病的患病率为0.67%，2012年全国18岁及以上居民糖尿病的患病率上升为9.7%（男性为10.2%，女性为9.0%）。以此推算，中国成人糖尿病患者总数达9240万，其中农村患者约4310万，城市患者约4930万。研究表明：糖尿病患者缺血性脑卒中发病年龄更低，且不同年龄段患者缺血性脑卒中的发病率均有增加。近期来自中国的一项51万余人的前瞻性研究显示，糖尿病显著增加缺血性脑卒中及颅内出血的风险，并且随着糖尿病病史的延长，心脑血管病的风险逐年增加。对2型糖尿病患者进行包括降血糖、降血脂、降压、抗血小板聚集等在内的综合治疗，可以明显降低脑卒中事件的发生概率。
2.中华医学会糖尿病学分会公布了《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》，该指南中糖尿病的诊断标准参照WHO（1999年）糖尿病诊断标准和糖代谢状态分类标准（表1-3、表1-4），并提出了成年糖尿病高危人群的标准（表1-5）。
3.糖尿病前期作为脑卒中的危险因素，近年来被更多研究证实。来自中国的一项荟萃分析发现：与正常血糖相比，糖尿病前期（包括空腹血糖受损或糖耐量受损）与脑卒中风险增加显著相关。
4.一项关于糖尿病筛查起始年龄和频率的成本-效益分析指出，普通人群2型糖尿病的筛查建议从30～45岁之间开始，若未发现糖尿病建议其每3～5年复筛。较普通人群，合并糖尿病危险因素的人群糖尿病发病率升高；随着个体具有的危险因素数目的增多，糖尿病发病风险增加、发病年龄降低，因此建议高危人群及早进行筛查。HbA1c检测和口服葡萄糖耐量试验有助于糖尿病的早期诊断，在筛查中有重要意义。
5.Funagata研究的亚组分析结果提示，IGT患者脑卒中风险明显增加。并且有研究显示，IGT患者进行生活方式干预后远期心脑血管事件发生率降低。
6.制定糖尿病患者的血糖控制目标时应当遵循个体化原则，考虑的因素有糖尿病持续时间、预期寿命、病情严重程度、脑卒中或者微血管事件、低血糖意识障碍和患者的诉求等。有研究表明，非空腹血糖控制达标（＜10mmol/L）比空腹血糖控制达标对降低HbA1c更重要。
瑞典国家糖尿病登记处(Swedish National Diabetes Register,NDR)观察研究显示，相对于较高的HbA1c控制目标，HbA1c＜7%时心血管事件风险和死亡风险降低。英国糖尿病前瞻性研究（UK Prospective Diabetes Study，UKPDS）显示，强化治疗组的2型糖尿病患者HbA1c水平较常规治疗组显著降低(7.0%vs.7.9%，P＜0.0001)，强化治疗组心肌梗死和全因死亡率明显下降，脑卒中有下降的趋势，但差异无统计学意义。ADVANCE试验研究结果表明，与正常血糖控制组比较，强化血糖控制组（HbA1c＜6.5%）微血管事件（如肾病、视网膜病）的发病率显著降低，但是大血管事件（如心肌梗死、脑卒中）的发病率并无明显降低。退伍军人糖尿病研究（Veterans Affairs Diabetes Trial，VADT）的亚组研究显示，对糖尿病病程较长、既往合并有严重低血糖病史或严重的动脉粥样硬化患者，强化降血糖治疗的风险大于获益，建议其采取宽松的HbA1c目标（＜8%）。
7.糖尿病的综合治疗研究表明，完善的生活方式干预可以使1型糖尿病人群HbA1c下降0.3%～1.0%，2型糖尿病人群HbAlc下降0.5%～2.0%。
中国的一项基于中国国家卒中筛查调查（China National Stroke Screening Survey，CNSSS）病例对照研究结果显示，在女性糖尿病患者中，缺乏体力活动与全部脑卒中和缺血性脑卒中的风险增加显著相关，而在男性糖尿病患者中没有发现这一相关性，因而得出结论，女性糖尿病患者中，在吸烟、肥胖/超重和缺乏体力活动等生活方式因素中，缺乏体力锻炼可能增加全部脑卒中和缺血性脑卒中的风险。
对早期及超重的2型糖尿病患者，二甲双胍是一线药物。UKPDS研究提示，与饮食控制对照组相比，二甲双胍强化治疗组的糖尿病相关终点事件发生率、糖尿病相关死亡率和全因死亡率分别下降了32％、42％和36％；在血糖控制程度相似的情况下，与磺脲类药物、胰岛素强化治疗组比较，二甲双胍治疗组降低糖尿病相关终点事件发生率、全因死亡率和脑卒中发病率的效果更为显著。
一项关于各类口服降血糖药物治疗2型糖尿病的荟萃分析结果显示：单药不能控制血糖时，在原治疗方案基础上加用另外一种非胰岛素类降血糖药物均可使HbA1c降低0.9%～1.1%。
8.强化降压（SBP＜130mmHg）可降低脑卒中的发生率，但不能降低心脑血管事件的发生率，并可能导致严重的不良反应。HOPE研究表明，ACEI类抗高血压药物可以使糖尿病患者的脑卒中风险降低33%；高血压患者生存研究（the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension Study，LIFE）显示，ARB类药物可以使糖尿病患者脑卒中风险降低21%。
9.英国心脏保护研究（Heart Protection Study，HPS）发现，他汀类药物可以使糖尿病患者的脑卒中风险降低24%。阿托伐他汀糖尿病合作研究（Collaborative Atorvastatin Diabetes Study，CARDS）研究显示，阿托伐他汀10mg/d能够使2型糖尿病患者脑卒中发病风险降低 48%。一项荟萃分析显示，苯氧酸类药物治疗与脑卒中风险降低无显著相关性，但在糖尿病、心血管病及脑卒中患者中可以降低致死性脑卒中风险。对于糖尿病患者，在他汀的基础上联合一种苯氧酸类降脂药，并不能使脑卒中发生率进一步降低。
三、血脂异常
【指导规范】
1.20岁以上的成年人至少每5年测量1次空腹血脂，包括总胆固醇（total cholesterol，TC）、LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol， HDL-C）和甘油三酯（triglyceride，TG）测定。40岁以上男性和绝经期后女性应每年进行血脂检查，并评估10年动脉粥样硬化性心血管病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）风险。对于缺血性心血管病及缺血性脑卒中的高危人群，则应每3～6个月测定1次血脂。对于因缺血性心血管病住院治疗的患者应在入院时或24小时内检测血脂。
2.根据个体ASCVD危险程度（表1-6），将降低LDL-C水平作为首要干预靶点，采取不同强度干预措施。
3.对于ASCVD极高危者，他汀治疗LDL-C目标值应＜1.8mmol/L或降低≥50%；高危者LDL-C目标值应＜2.6mmol/L或降低50%；中危和低危者LDL-C目标值应＜3.4mmol/L。
4.临床调脂达标，强调所有个体要终生坚持心脏健康生活方式。药物治疗首选他汀类调脂药物，起始宜应用中等强度他汀，根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量。他汀不耐受者、胆固醇水平不达标者、严重混合型高脂血症者，应考虑与其他调脂药物联合使用。
5.为评估LDL-C降低幅度及患者的依从性，应在启动他汀治疗或他汀剂量调整后4～12周复查血脂水平，此后必须3～12个月复查1次血脂。
【证据】
1.血脂异常包括胆固醇或甘油三酯水平异常升高，以及低密度脂蛋白水平升高或者高密度脂蛋白水平降低。早期检出血脂异常个体，监测其血脂水平变化，是有效实施ASCVD防治措施的重要基础。血脂异常及心血管疾病的其他危险因素主要是通过临床日常工作检出，人群的常规健康体检也是血脂异常检出的重要途径。《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》指出血脂检查的重点对象有：
①有ASCVD病史者；
②存在多项ASCVD危险因素（如高血压、糖尿病、肥胖、吸烟）的人群；
③有早发性心血管病家族史者（指男性一级直系亲属在55岁前或女性一级直系亲属在65岁前患缺血性心血管病），或有家族性高脂血症患者；
④皮肤或肌腱黄色瘤及跟腱增厚者。
2.2012年全国调查结果显示，成人血清TC平均为4.50mmol/L，高胆固醇血症的患病率4.9%；TG平均为1.38mmol/L，高TG血症的患病率13.1%；HDL-C平均为1.19mmol/L，低HDL-C血症的患病率33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%，较2002年呈大幅度上升。以TC或LDL-C升高为特点的血脂异常是ASCVD重要的危险因素。亚太组织合作研究项目通过对亚洲人群352033名受试者的研究发现，TG每升高1mmol／L，脑卒中发生率就增加25％；另外，纳入27937名45岁以上美国健康女性的女性健康研究(Women’s Health Study，WHS)提示，TC和 LDL-C升高会增加缺血性脑卒中的风险，多因素校正后的风险比分别是2.17和1.74。降低LDL-C水平，可显著减少ASCVD的发病及死亡危险。
评价ASCVD总体危险是血脂异常治疗决策的基础，不仅有助于确定血脂异常患者调脂治疗的方案，也有助于临床医师针对多重危险因素，制订出个体化的综合治疗决策，从而最大程度降低患者ASCVD总体危险。《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》参考国际范围内多部血脂相关指南和不同血脂水平的中国人群ASCVD发病危险的长期观察性研究结果，对我国人群血脂成分合适水平及异常切点提出相关建议（表1-6）。已诊断ASCVD者直接列为极高危人群；符合如下条件之一者直接列为高危人群：①LDL-C≥4.9mmol/L（190mg/dl）。②LDL-C1.8mmol/L（70mg/dl）～＜4.9mmol/L（190mg/dl）且年龄在40岁及以上的糖尿病患者。不具备以上情况的个体，按照LDL-C或TC水平、有无高血压及其他ASCVD危险因素个数，将ASCVD10年发病平均危险按＜5%，5%～9%和≥10%分别定义为低危、中危和高危。《2018美国胆固醇管理指南》针对一级预防人群的推荐：10年ASCVD风险≥20%为高风险，启动他汀以降低LDL-C≥50%；10年ASCVD风险7.5%～＜20.0%为中等风险，如果风险评估+风险增强因素倾向于使用他汀，启动中等强度他汀降低LDL-C30%～40%。10年ASCVD风险5.0%～7.5%，如果存在风险增强因素，进行关于中等强度他汀治疗的风险讨论；10年ASCVD风险＜5%，强调通过改善生活方式以降低风险因素。
临床应根据个体ASCVD危险程度，决定是否启动药物调脂治疗。国内外血脂异常防治指南均强调，LDL-C在ASCVD发病中起着核心作用。《2018美国胆固醇管理指南》以及《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》均提倡将降低LDL-C水平作为防控ASCVD危险的首要干预靶点，而非-HDL-C可作为次要干预靶点。调脂治疗需要设定目标值：极高危者LDL-C＜1.8mmol/L；高危者LDL-C控制在＜2.6mmol/L；中危和低危者LDL-C控制在＜3.4mmol/L（表1-7）。常用的降低胆固醇的药物包括他汀类药物、烟酸、树脂、胆酸螯合剂、胆固醇吸收抑制剂等。他汀类药物作为羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制剂，可以减少肝脏中胆固醇的合成，显著降低脑卒中风险，目前已经成为降低LDL-C水平，预防脑卒中的重要治疗手段之一。一项纳入61个研究、共187038例伴有心血管疾病或者心血管疾病风险患者的荟萃分析，汇总分析了各类他汀在总体人群中（包括脑卒中一级预防和二级预防人群）的疗效，结果显示在一级预防人群中，长期的他汀治疗可使首发脑卒中发病风险降低20%。他汀不耐受者、胆固醇不达标者、严重混合型高脂血症者应考虑调脂药物的联合应用；注意观察调脂药物的不良反应。
3.饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施。无论是否选择药物调脂治疗，都必须坚持控制饮食和改善生活方式。在满足每天必需营养需要的基础上控制总能量；合理选择各营养要素的构成比例；控制体重、戒烟、限酒；坚持规律的中等强度代谢运动。多年来，通过对应用他汀类药物治疗合并不同危险因素的各类人群的研究一致证实：长期的他汀治疗能够显著降低脑卒中发病风险。在合并冠状动脉粥样硬化性心脏病人群中，阿托代他汀对稳定型心绞痛患者进行强化降脂治疗的新目标研究（Treating to New Targets，TNT）显示，与应用阿托伐他汀10mg/d相比，应用阿托伐他汀80mg/d能进一步显著降低患者心血管事件发生率，致死和非致死性脑卒中发病风险降低可达25%。在合并高血压人群中，盎格鲁-斯堪的那维亚心脏终点试验降脂治疗分支研究（Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial—Lipid Lowering Arm，ASCOT-LLA）显示，应用阿托伐他汀10mg/d能够使对于合并3种以上危险因素的高血压患者脑卒中发病风险降低27%。一级预防中应用他汀类药物的理由—评价瑞舒伐他汀的干预试验（Justification for the Use of Statin in Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin，JUPITER）提示，若不伴有心脑血管病史或冠状动脉粥样硬化性心脏病等危症但具有至少1种危险因素（高血压、低 HDL-C、吸烟或早发冠状动脉粥样硬化性心脏病家族史），瑞舒伐他汀20mg/d可以显著降低缺血性脑卒中风险达50%以上。《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》指出，临床上依据患者血脂基线水平起始应用中等强度他汀（表1-8），根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量，若胆固醇水平不达标，与其他调脂药物联合应用，可获得安全有效的调脂效果。如果LDL-C基线值较高，若现有调脂药物标准治疗3个月后，仍难以使LDL-C降至基本目标值，则可考虑将LDL-C至少降低50%作为替代目标。临床上也有部分极高危患者LDL-C基线值已在基本目标值以内，这时可将其LDL-C从基线值降低30%左右。
四、心脏病
约20%的缺血性脑卒中是由心源性栓子造成的，约40%的不明原因的脑卒中可能是心源性脑卒中。相比非心源性脑卒中，心源性脑卒中患者入院时神经功能缺损更严重，且出院时及发病6个月后预后也更差。
（一）心房颤动
【指导规范】
1.对于首次就诊的年龄＞65岁的患者推荐主动进行心房颤动筛查，可先触诊脉率，如有异常可行心电图检查。对卒中高危患者长时程心电监测可提高心房颤动检出率，监测时长应符合成本效益。对于确诊的心房颤动患者应进行进一步评估，以确定药物治疗（包括抗凝）和/或心律失常介入治疗。
2.推荐对所有心房颤动患者进行卒中风险评估{CHA2DS2-VASc[congestive heart failure, hypertension, age≥75y(doubled),diabetes mellitus, stroke(doubled), vascular disease, age 65-74 and sex category(female)]评分，详见表1-9和表1-10}。
3.瓣膜性心房颤动患者，包括风湿性二尖瓣狭窄、机械瓣合并心房颤动，推荐口服华法林（INR 2.0～3.0）进行抗凝治疗。生物瓣置换术后3个月内、二尖瓣修复术后3个月内合并心房颤动，推荐口服华法林（INR 2.0～3.0）进行抗凝治疗。
4.对于CHA2DS2-VASc评分男性≥2分、女性≥3分的非瓣膜性心房颤动患者，推荐口服抗凝剂治疗，可应用新型口服抗凝剂（达比加群、利伐沙班、艾多沙班等）或华法林（INR2.0～3.0）
5.对于CHA2DS2-VASc评分男性＝1分、女性＝2分的非瓣膜性心房颤动患者，根据获益与风险衡量，可考虑口服抗凝药，选用抗凝药物的种类需要根据个体化原则确定。
6.对于CHA2DS2-VASc评分男性＝0分、女性＝1分的非瓣膜性心房颤动患者，不推荐使用抗凝治疗。
7.若不能正规监测INR值，可考虑使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂。
8.心房颤动（CHA2DS2-VASc评分≥2分）合并终末期肾病（肌酐清除率＜15ml/min）或透析的患者，推荐使用华法林进行抗凝治疗。
9.推荐使用抗凝治疗出血评分系统{HAS-BLED[hypertension，abnormal renal or liver function，stroke，bleeding，labile INR，elderly(greater than 65 years old)， drugs or alcohol]评价接受抗凝治疗的心房颤动患者的出血风险，对于评分≥3分的患者应注意纠正出血危险因素，权衡获益于风险。
10.有抗凝治疗适应证，但不适合长期规范抗凝治疗，或在长期规范抗凝治疗的基础上仍发生脑卒中或栓塞事件，在有条件的医疗机构可考虑行左心耳封堵术。
【证据】
1.Petersen发现阵发性心房颤动患者脑卒中发病率低于慢性心房颤动患者，延迟阵发性心房颤动转化为慢性心房颤动可降低脑卒中危险性。而一项最新的研究表明，在缺血性脑卒中/TIA患者中，阵发性心房颤动比持久性心房颤动更常见。
心房颤动的早期诊断对于脑卒中的预防及治疗至关重要。研究显示，对于初次就诊年龄大于65岁的患者通过脉搏触诊和常规心电图检查进行心房颤动筛查可提高心房颤动的检出率。一项随机对照试验指出，在65岁以上的患者中，与常规脉搏触诊相比，12导联心电图检查可以增加60%的心房颤动检出率。在 CHADS2评分≥3分，或CHADS2评分为2分且至少有一项下列合并症：冠状动脉粥样硬化性心脏病，肾功能损害，睡眠呼吸暂停和慢性阻塞性肺疾病的高危人群中，应用植入式心脏监测器(implantable cardiac monitors，ICM)监测，在18个月时持续≥6分钟的AF发生率为29.3%，30个月时为40.0%。一项采用远程心电监测装置联合智能移动设备筛查AF的RCT研究结果提示，采用新方法后AF检出率是应用传统方法的4倍（HR=3.9，95%可信区间为1.4~10.4，P=0.007）。
2.心房颤动患者的治疗：对于非瓣膜性心房颤动患者需要进行风险分层。在评估心房颤动患者脑卒中发病风险时，CHADS2和 CHA2DS2-VASc 评分应用较为广泛，CHA2DS2-VASc评分针对低危人群的风险评估更为准确。随着CHA2DS2-VASc评分的增高，心房颤动患者未来发生缺血性脑卒中的风险逐渐升高。根据评分，非瓣膜性心房颤动患者分为脑卒中低危风险（0分）、中危风险（1分）和高危风险组（≥2分）。一些大型研究肯定了对于脑卒中高危风险（CHA2DS2-VASc评分≥2分）的非瓣膜性心房颤动患者进行抗凝治疗的价值。目前对于CHA2DS2-VASc评分为1分的非瓣膜性心房颤动患者进行抗凝治疗的获益和风险并未得出明确的结论。研究表明，对于CHA2DS2-VASc评分为0分的非瓣膜性心房颤动患者进行抗栓治疗并未收到明显的获益。对瓣膜性心房颤动进行了栓塞的危险评分，对于具有脑卒中高危风险（CHA2DS2-VASc评分≥2分）的瓣膜性心房颤动患者推荐进行剂量调整的华法林抗凝治疗。
目前应用于临床的口服抗凝药物主要有：华法林、达比加群、利伐沙班、艾多沙班等。33项随机试验的荟萃分析表明，华法林治疗可使心房颤动患者发生缺血性脑卒中的相对危险度降低67%，与阿司匹林相比，剂量调整后的华法林能使脑卒中发生率降低39％。应用华法林抗凝治疗时，应从较低剂量（如1.5～3.0mg/d）开始，初始剂量治疗INR不达标（靶目标值INR：2.0～3.0）时，可按照原剂量10%～20%的幅度逐渐递增并连续检测INR，直至达标；住院患者初始口服华法林2～3d后每日或隔日监测INR，直到INR达到治疗目标并维持至少2d。此后，根据INR结果的稳定性数天至1周监测1次，当INR稳定后可每4周监测1次。门诊患者剂量稳定前应数天至每周监测1次，当INR稳定后，可以每4周监测1次。如果需调整剂量，应重复前面所述的监测频率直到INR再次稳定。特殊人群（如老年人、体质虚弱、营养不良、心力衰竭、肝脏疾病、近期曾进行手术治疗或正在服用可增强华法林作用的药物者）应从更低剂量（如＜1.5mg/d）开始用药；INR监测频率同上。
ACTIVE-A研究提示与阿司匹林单药相比，阿司匹林与氯吡格雷联合应用可使心房颤动患者的脑卒中相对风险降低，但可使心房颤动患者发生大出血的相对风险增加。ACTIVE-W研究显示，与阿司匹林和氯吡格雷联合应用相比，华法林治疗使心房颤动患者发生脑卒中的相对风险降低，并且使心房颤动患者的总体出血事件发生风险降低。
达比加群（ Randomized Evaluation of Long-term Anticoagulant Therapy: Dabigatranvs.Warfarin，RE-LY）和利伐沙班用于房颤患者卒中预防的Ⅲ期临床研究（Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation，PROCKET-AF）分别证实了达比加群、利伐沙班在预防脑卒中与体循环栓塞方面不劣于华法林，且出血风险较低。ARISTOTLE试验结果提示，阿哌沙班在预防脑卒中与体循环栓塞疾病方面优于华法林，其出血率及死亡率均低于华法林。AVERROES试验提示在不适合使用华法林的心房颤动患者中，与阿司匹林相比，阿哌沙班可降低脑卒中及体循环栓塞的风险，且不增加大出血及颅内出血的风险。ENGAGE AF-TIMI 48试验结果提示，艾多沙班（30mg/d、60mg/d）在减少脑卒中或体循环栓塞发生方面不劣于华法林，可显著降低出血及心血管死亡风险。新型口服抗凝药物很少与食品药品发生相互反应，且服用后不需要监测凝血指标。新型口服抗凝剂的临床研究证据主要来自于非瓣膜性心房颤动患者，对于其在瓣膜性心房颤动与人工瓣膜置换和瓣膜修补术后患者的应用价值尚有待探讨。
对于合并终末期肾病（肌酐清除率＜15ml/min）或透析、CHA2DS2-VASc评分≥2分的心房颤动患者，使用华法林是安全有效的。
3.HAS-BLED评分（表1-11）为评价接受抗凝治疗的心房颤动患者发生出血风险的主要方法，该评分于2010年在欧洲心脏调查数据库基础上提出。研究发现随着HAS-BLED评分增高，年出血率增加，AUC为0.72；该评分对出血风险的预测作用在不同的国家及人群中已经得到验证。
4.左心耳封堵术（left atrial appendage closure，LAAC）被认为是预防非瓣膜性心房颤动患者发生脑卒中的一种选择。一项随机对照研究比较经皮左心耳 WATCHMAN封堵器与华法林治疗的研究（PROTECT-AF）显示，经过平均18个月的随访期，左心耳封堵术组（患者术后服用华法林至少45天，超声心动图确认左心耳闭合后服用阿司匹林联合氯吡格雷6个月，之后改为阿司匹林单药治疗）。对于主要结局事件（包括缺血性或出血性脑卒中、心脏性或不明原因死亡或体循环栓塞）的预防效果不劣于华法林组（目标INR2~3）（RR=0.62，95%可信区间为0.35~1.25，达到非劣效性），单独脑卒中事件亦低于华法林组（RR=0.71，95%可信区间为0.35~1.64）。PREVAIL研究是另一项提高了手术安全性的比较LAAC和华法林治疗效果（有效性及安全性）的非劣效性研究，结果显示LAAC预防脑卒中及体循环栓塞效果（有效性及安全性）不劣于华法林。将PREVAIL和PROTECT-AF研究的5年随访数据荟萃分析结果表明，使用WATCHMAN装置进行LAAC可预防非瓣膜性心房颤动患者发生脑卒中，效果与华法林相当，并可减少大出血事件，尤其是出血性脑卒中和死亡。对卒中高风险房颤患者,不适合使用抗凝药的,可建议使用左心耳封堵治疗。
（二）其他心脏病
【指导规范】
1.伴有左心室附壁血栓的ST段抬高型心肌梗死患者，可以考虑应用华法林预防脑卒中。
2.对于卵圆孔未闭患者，不建议使用抗血栓与导管封堵治疗进行脑卒中一级预防。
3.对于窦性心律且无其他抗凝适应证的心力衰竭患者，不建议常规抗凝治疗。
4.既往发生过栓塞事件的二尖瓣狭窄患者或伴左心房血栓的二尖瓣狭窄患者，建议使用华法林抗凝治疗。
【证据】
1.除心房颤动外，其他类型心脏病也可能增加血栓栓塞性脑卒中的风险，如：左心房血栓、原发性心脏肿瘤、瓣膜赘生物、人工心脏瓣膜、扩张性心肌炎、冠状动脉粥样硬化性心脏病、瓣膜性心脏病和心内膜炎等。在行心脏手术（如心导管术、起搏器植入术和冠状动脉搭桥术等）的过程中，患者也可能出现心源性脑卒中。手术的方式和时长均和脑卒中发病风险相关。主动脉弓粥样硬化是心源性栓塞的重要来源之一，特别是主动脉弓斑块厚度超过4mm时。目前尚缺少关于如何对升主动脉弓粥样硬化疾病进行干预以降低脑卒中风险的前瞻性随机试验。
2.急性冠脉综合征的患者脑卒中发病风险相应增加，有荟萃分析表明，阿司匹林联合华法林应用（INR控制于2～3）比单独应用阿司匹林使得致死性、非致死性心肌梗死与非致死性血栓栓塞性脑卒中的风险降低，但是大出血风险增加。一项纳入了3630例急性心肌梗死患者的随机对照研究显示，华法林或华法林联合阿司匹林，与单用阿司匹林相比，降低了急性心肌梗死后死亡、非致死性再梗死、栓塞性脑卒中的发生率，但增加了出血风险。
3.有病例对照研究的荟萃分析结果显示，在年轻脑卒中患者（＜55岁）中，卵圆孔未闭和房间隔瘤会增加脑卒中发生的风险。但是前瞻性人群研究并没有发现卵圆孔未闭和首次脑卒中发病的相关性。
4.脑卒中发病风险与左心室射血分数呈负相关，射血分数＜28％的心肌梗死患者与射血分数＞35％的心肌梗死患者相比较，射血分数每降低5％，脑卒中的风险增加18％。华法林/阿司匹林治疗射血分数降低的患者（Warfarin Versus Aspirin for Reduced Cardiac Ejection Fraction，WARCEF）的研究显示，对于窦性心律伴左心室射血分数降低的患者，华法林与阿司匹林对于主要结局的影响差异无统计学意义。华法林/阿司匹林治疗心力衰竭研究（Warfarin/Aspirin Study in Heart Failure，WASH），将左心室收缩功能降低需利尿剂治疗的心力衰竭患者随机分组至无抗栓治疗组、阿司匹林（300mg/d）组及华法林（INR目标值为2.5）组，主要临床结局为死亡、非致死性心肌梗死或非致死性脑卒中。研究未能提供证据显示阿司匹林对于心力衰竭患者的有效性及安全性，未能确立华法林对于窦性心律伴心力衰竭患者的获益。华法林和抗血小板治疗用于慢性心力衰竭试验（Warfarin and Antiplatelet Therapy in Chronic Heart Failure，WATCH）将发病至少3个月的症状性心力衰竭患者随机分组，给予华法林（INR2.0~3.0）或阿司匹林(162mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)治疗。结果显示，各组在死亡、非致死性心肌梗死或者非致死性脑卒中的复合终点事件方面差异无统计学意义，并未支持华法林或氯吡格雷相较阿司匹林的优势。
5.风湿性二尖瓣狭窄患者的脑卒中发病率较高，而且二尖瓣成形术不能降低脑卒中风险。一项荟萃分析显示，瓣膜性血栓或栓塞的发病率在未予抗血栓治疗患者中为8.6/100人年，予抗凝治疗后患者血栓栓塞性事件发病率降至1.8/100人年。
五、无症状性颈动脉粥样硬化
【指导规范】
1.建议对＞40岁的人群进行脑卒中危险因素（高血压、血脂异常、糖尿病、心房颤动、吸烟史、明显超重或肥胖、缺乏运动和脑卒中家族史）筛查；对于年龄＞40岁的高危人群（危险因素≥3个）做颈动脉彩超检查。不推荐对低危人群常规进行筛查。
2.对于颈动脉彩超仅发现内膜增厚的人群，建议首先改变生活方式（如戒烟、适量运动和低盐、低脂、低糖、低热量饮食），并每年复查颈动脉彩超1次。
3.确诊的无症状性颈动脉狭窄（狭窄≥50％）患者应当每天给予他汀类药物和阿司匹林。同时，患者应当对其他可干预的脑卒中危险因素进行筛查，给予生活方式改变及恰当的药物治疗，并建议其在有资质的医院每年复查颈动脉彩超。
4.确诊的无症状性颈动脉重度狭窄（狭窄＞70％）且预期寿命＞5年者，建议其可以在有条件的医院（围手术期脑卒中和死亡发生率＜3％的医院）行颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）治疗，同时推荐联合应用阿司匹林治疗。
5.具有CEA手术适应证，但手术风险较高的无症状性颈动脉重度狭窄患者，可以考虑做血管内支架成形术（carotid artery stenting，CAS），但CAS与单纯药物治疗相比，其有效性尚未得到充分证实。
【证据】
1.《卒中筛查与防治技术规范》要求：对＞40岁的人群进行脑卒中危险因素（高血压、血脂异常、糖尿病、心房颤动、吸烟史、明显超重或肥胖、缺乏运动和脑卒中家族史）筛查；对于年龄＞40岁的高危人群（危险因素≥3个）或既往有脑卒中或TIA病史的人群进行颈动脉彩超检查。但是没有直接证据证明颈动脉彩超筛查无症状性颈动脉狭窄可以降低脑卒中的发生率。
2.颈动脉内膜中层厚度（carotid intima-media thickness，CIMT）与心脑血管疾病之间的相关性研究显示，CIMT每增加0.1mm，脑卒中风险提高13%。有明确的证据显示，不适当的生活方式（如吸烟）与颈动脉狭窄的严重程度相关，可使脑卒中的相对风险升高25%～50%，而健康的生活方式则可以阻止颈动脉斑块的形成。
3.颈部血管超声检查通常无禁忌证，能够判断脑、颈部血管狭窄病变的程度和范围，为临床干预提供重要信息，但是执业人员应经过血管超声筛查相关知识和技术的专门培训。
4.Tromso研究显示，无论是男性还是女性，缺血性脑卒中的发生风险均随着斑块面积的增大而升高。由此可见，斑块面积是缺血性脑卒中发生的强预测因子。动脉粥样硬化是一种慢性持续性进展的病变，既往的大规模他汀类药物的降脂研究证实：随着应用他汀类药物使LDL-C水平降低，可稳定并延缓动脉粥样硬化的进展，甚至可逆转动脉粥样硬化斑块的进展。
5.根据流行病学调查，美国65岁以上人群中，5%～10%颈动脉狭窄＞50%，约1%颈动脉狭窄＞80%。研究证明，无症状性颈动脉狭窄与缺血性脑卒中的发病风险呈正相关，颈动脉狭窄程度在50%～99%的无症状患者，每年脑卒中风险为1.0%～3.4%，药物治疗可使无症状性颈动脉狭窄患者的脑卒中年发生率降低至≤1%。并且他汀类药物对于无论是否行血管成形术的患者都是合适的。同时，对于这些颈动脉狭窄＞50%的患者每年到有资质的医院复查颈动脉彩超来评估病情的进展或观察对治疗措施的反应被认为是合理的。
6.关于无症状性颈动脉狭窄动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）的证据主要来源于无症状性颈动脉粥样硬化研究（Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study，ACAS）和无症状性颈动脉手术试验（Asymptomatic Carotid Surgery Trial，ACST-1）。ACAS和ACST-1均将颈动脉内膜切除术联合药物治疗与单纯药物治疗进行比较，分别在欧洲及北美进行，试验得出了相对比较一致的结论：手术可降低狭窄同侧脑卒中和任意脑卒中（包括围手术期脑卒中）的发生率。
鉴于CEA的绝对获益较小(每年大约1％)，当围手术期并发症(包括所有脑卒中、心肌梗死和死亡)的发生率超过3%时，手术获益就被并发症完全抵消，美国心脏病协会仅推荐在一定条件下（围手术期并发症，包括所有脑卒中及死亡的发生率＜3％的医院，患者预期寿命＞5年）对脑卒中高危患者(男性、颈动脉狭窄＞70％)考虑实行颈动脉内膜切除术。
7.CAS的发展主要体现在围手术期管理和支架设计的进步。CEA对女性无症状性颈动脉狭窄患者是否获益目前仍存争议。对于手术高危人群短期（30天）和长期（3年）的观察研究，目前仍不能确定无症状性颈动脉狭窄患者的手术的必要性和最佳手术时机。关于CAS和CEA的长期疗效仍需要更多的研究进一步证实。目前共有5项随机对照试验（randomized control trial，RCT）[Lexington、Mannheim、SPACE-2、无症状性颈动脉疾病试验（Asymptomatic Carotid Trial 1，ACT-1）和颈动脉血运重建动脉内膜切除术与支架置入术研究(Carotid Revascularization Endarterectomy Versus Stenting Trial,CREST-1)]在“颈动脉内膜切除术有中度风险”的患者中，对血管内支架成形术或动脉内膜切除术进行了比较。一项对上述研究的荟萃分析（除外Lexington研究）显示，CAS术后和CEA术后发生脑卒中和死亡的风险均未达统计学显著性。对于CEA手术高危患者，动脉内膜切除术高危患者的保护性支架置入术和血管成形术（Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High-Risk for Endarterectomy,SAPPHIRE）试验显示CAS术后30天内死亡、脑卒中和心肌梗死的总发生率比CEA组略低(4.8％vs.9.8％)，但从脑卒中预防角度来看，患者未能从任何一种治疗方式（CEA和CAS）中获益，提示药物治疗可能更适合。
六、生活方式
（一）吸烟与脑卒中
【指导规范】
1.促进吸烟者戒烟，动员全社会参与，在社区人群中采用综合性控烟措施对吸烟者进行干预，包括：心理辅导、烟碱替代疗法、口服戒烟药物等。
2.不吸烟者应避免被动吸烟。
3.继续加强宣传教育，提高公众对主动与被动吸烟危害的认识。促进各地政府部门尽快制定完善控烟相关法律法规，禁止在室内公共场所、室内工作场所和公共交通工具内吸烟（含电子烟），以减少吸烟及二手烟产生的危害。
【证据】
1.很多研究证据显示，经常吸烟是缺血性脑卒中重要的独立危险因素。吸烟可使缺血性脑卒中的相对危险增加90％，使蛛网膜下腔出血的危险增加近2倍。Tanika等对169871名40岁以上中国人群的前瞻性随访研究发现，吸烟是脑卒中的独立危险因素，两者间存在剂量反应关系。随着每天吸烟数量的增加，脑卒中风险随之升高。中国近期一项分析成年人吸烟与不同心脑血管疾病发病风险关系的研究发现，与从不吸烟者相比，吸烟能增加各类心脑血管疾病的发病风险，其95％可信区间（HR值）由大到小依次为急性冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称：冠心病）事件1.54(1.43～1.66)、缺血性心脏病1.28(1.24～1.32)、脑梗死1.18(1.14～1.22)、脑出血1.07(1.00～1.10)。一项针对15～49岁男性的病例对照研究也发现，与从不吸烟者相比，吸烟者发生缺血性脑卒中的相对危险比是1.88。此外，按每天吸烟数量分层时，吸烟与缺血性脑卒中的发生存在剂量-反应关系：每天吸烟＜11支者，其相对危险比为1.46；但当每天吸烟40支以上时，其相对危险比达到5.66。中国慢性病前瞻性研究项目（China Kadoorie Biobank，CKB）发现，与从不吸烟者相比，每天吸烟＜15支、15～24支和≥25支，发生缺血性脑卒中的相对危险比分别是1.17（95%可信区间为1.11～1.23）、1.22（95%可信区间为1.16～1.29）和1.22（95%可信区间为1.13～1.31）。
英国的一项心血管疾病及其危险因素的前瞻性研究发现，调整其他危险因素后，吸烟者发生脑卒中的危险性是从不吸烟者的3倍多（RR=3.7，95%可信区间为2.0～6.9）。已戒烟者比吸烟者发生脑卒中的危险性低，但比从不吸烟者发生脑卒中的危险性高（RR=1.7，95%可信区间为0.9～3.3）。那些改吸烟斗和雪茄者发生脑卒中的危险性也显著增加（RR=3.3，95%可信区间为1.6～7.1），与吸烟者发生脑卒中的危险相似；完全放弃吸烟，5年内发生脑卒中的危险性降低；5年内每天吸烟＜20支者发生脑卒中的危险性恢复到从不吸烟者的水平，每天仍然大量吸烟者发生脑卒中的危险性是从不吸烟者的2倍（RR=2.2，95%可信区间为1.1～4.3）；随访5年内，经年龄调整后，彻底放弃吸烟者发生脑卒中的危险性比继续吸烟者低（1.8vs4.3）。
2.研究证实，被动吸烟同样也是脑卒中的一个重要危险因素，在调整了13个潜在危险因素后，被动吸烟的女性发生脑卒中的风险是不存在被动吸烟女性的1.56倍（95%可信区间为1.03～2.35)，而且与被动吸烟的数量和持续时间存在剂量反应关系。近期一项包括24个研究的关于被动吸烟与脑卒中、缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）和慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的荟萃分析发现，被动吸烟会增加脑卒中的风险（RR=1.35，95%可信区间为1.22～1.50)。2003—2012年，美国一项对21743名参与者的随访研究也发现，调整脑卒中其他危险因素后，被动吸烟可使所有脑卒中发生风险增加30%。
3.还有研究表明，社区禁烟令的颁布与降低脑卒中风险相关。美国亚利桑那州自颁布全国范围多数室内公共场所（包括工作区、餐厅以及酒吧等）禁烟令以来，在以前从未施行禁令的地区，与以前相比，脑卒中风险降低达14%。尽管持久戒烟难以做到，但目前已经出现针对烟草依赖切实有效的行为干预与药理学治疗措施。一项荟萃分析研究显示，烟碱替代药物、安非他酮与伐尼克兰的化学惰性均优于对照药物，但是伐尼克兰在直接比较中优于其他任何一项积极干预措施。另有最新证据表明，与烟碱替代药物、安非他酮和安慰剂等戒烟干预措施比较，使用伐尼克兰戒烟可以减少与吸烟有关疾病的发病率和死亡率，其成本效益更高。
（二）饮酒与脑卒中
【指导规范】
1.饮酒者应减少饮酒量或戒酒。
2.对于不饮酒者，建议保持不饮酒。
【证据】
1.既往研究表明，每周酒精摄入超过300g称为大量饮酒，可增加脑卒中发病风险；而每周酒精摄入150～300g称为中度饮酒，每周酒精摄入＜150g称为少量饮酒，均可降低脑卒中发病风险。美国医师健康队列研究（Physicians' Health Study，PHS）研究显示，缺血性脑卒中发病风险与饮酒量之间呈J形风险曲线关系，适量饮酒可以改善脂质构成（增加高密度脂蛋白与胆固醇的比例），降低血小板聚集性和纤维蛋白原浓度，减少血栓形成，从而降低缺血性脑卒中的发病风险；而过量饮酒可使脑卒中发病风险升高。对中国男性人群的一项前瞻性队列研究结果显示，与较少量饮酒或戒酒者相比，大量饮酒者脑卒中发病风险增加22%。一项纳入35个观察性研究的荟萃分析显示，与轻、中度饮酒者相比，每天酒精摄入量＞60g的人群，脑卒中风险增加64%。中国慢性病前瞻性研究项目（China Kadoorie Biobank，CKB）也发现，适量饮酒可减少脑卒中发生风险。与从不饮酒者相比，每天酒精摄入＜15g、15～29g、30～59g和≥60g，发生缺血性脑卒中的危险分别是0.94（95%可信区间为0.81～1.10）、0.90（95%可信区间为0.81～0.99）、1.00（95%可信区间为0.92～1.09）和1.06（95%可信区间为0.97～1.15）。在美国既往膳食指南中推荐男性日饮酒量＜2个标准饮酒单位，女性日饮酒量＜1个标准饮酒单位。（1标准饮酒单位相当于酒精含量11～14g）。经换算，男性每天较适宜的饮酒量为高度白酒≤50ml（1两，酒精含量＜25g）、啤酒≤640ml、葡萄酒≤150ml，此饮酒量可能会减少心脑血管疾病的发生；女性酒精量需减半。
2.最近新的研究证据表明，即使是少量的酒精摄入也不能为心脑血管提供保护。一项针对32个国家的病例对照研究（13447例脑卒中病例和13473名对照组成员）发现，饮酒与脑卒中危险存在确定的剂量反应关系。与从不饮酒或者戒酒者比较，适量饮酒（女性≤14标准饮酒单位/周，男性≤21标准饮酒单位/周）发生脑卒中、缺血性脑卒中和出血性脑卒中的危险分别为1.14（95%可信区间为1.01～1.28）、1.07（95%可信区间为0.93～1.23）和1.43（95%可信区间为1.17～1.74）。而在2016全球疾病负担研究中，涉及195个国家和地区共计2800万人的数据表明，饮酒严重危害健康，最安全的饮酒量为0。在最近一项基于中国慢性病的前瞻性研究项目中，从16万人的前瞻性随访数据和遗传学数据中发现，随着饮酒量的增加，血压水平和脑卒中发病风险持续增加。
（三）缺乏锻炼与脑卒中
【指导规范】
1.个体应选择适合自己的身体活动来降低脑卒中风险。建议老年人、脑卒中高危人群应在进行最大运动负荷检测后，制订个体化运动处方进行锻炼。
2.建议健康成年人从事有氧运动，每周3～4次，每次持续约40分钟中等或以上强度的有氧运动（如快走、慢跑、骑自行车或其他有氧运动等）。
3.推荐日常工作以静坐为主的人群每静坐1小时站起来活动几分钟，包括那些每周已有推荐量的规律运动者。
【证据】
1.约48万30～79岁我国10个地区组成的成年队列人群经7.5年随访发现，无论是休闲时间的身体活动还是与工作相关的身体活动均与心血管病死亡风险呈负的剂量反应相关性，与身体活动总量最少的五分位数组相比，身体活动最多组的总心血管病风险的降低23%（HR=0.77，95%可信区间为0.74～0.80），日常总身体活动每增加4个代谢当量（metabolic equivalent，MET）（4 MET/d，相当于慢跑1小时），则缺血性脑卒中和出血性脑卒中的风险分别下降5%和6%；但如果与工作相关的身体活动高达20个代谢当量时对出血性脑卒中的保护作用就消失了。
2.多项大型研究证实，缺乏锻炼可增加总死亡率、心血管疾病的发病率和死亡率及脑卒中的风险；长期规律的体力活动可以提高神经认知功能，促进神经生长因子分泌，并通过调节神经内分泌系统提高机体对应激事件的自我保护能力；还可降低血压，减少糖尿病、肥胖的发生，从而减少脑卒中的风险。从前瞻性观察性研究中得出较为一致的结论，即常规身体活动可以预防脑卒中，降低总死亡率。2013年和2018年美国心脏病协会特别为增加和推广人群加强身体活动推出了两版指南，并指出增加身体活动对于心脑血管病等40多种慢性病情况有益，防治效果等同于甚至优于药物疗效。
3.研究显示，经常进行体力活动者发生脑卒中或死亡的风险较平时不运动者降低25%～30%，各种类型的体力活动均有益，如闲暇时的休闲活动、职业运动以及散步等。体力活动与脑卒中之间的关系不受年龄和性别的影响。
（四）肥胖与脑卒中
【指导规范】
超重和肥胖者可通过健康的生活方式、良好的饮食习惯、增加体力活动等措施减轻体重，有利于控制血压，也可减少脑卒中风险。
【证据】
脑卒中、高血压、糖尿病、心脏病都与超重和肥胖相关。在我国，肥胖已经成为一个社会问题，减轻体重可明显降低超重或肥胖者患心脑血管疾病的风险。体重分类多根据体重指数（body mass index，BMI），即体重（kg)/身高（m)的平方，依据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）针对亚洲人群推荐的BMI切点：＜18.5kg/㎡为消瘦；18.5～22.9kg/㎡为正常；23.0～27.4kg/㎡为超重；≥27.5kg/㎡为肥胖。目前关于肥胖与脑卒中关系的研究结论较为统一：BMI增高和腹型肥胖均是脑卒中的独立危险因素。
我国一项纳入26607例患者的研究证实，体重指数是缺血性脑卒中的独立预测因素。当调整糖尿病、高血压、血脂异常以及其他混杂因素后，出血性脑卒中的发病率并无显著增加。一项纳入25项研究、超过2.2万人及3万事件的荟萃分析发现，缺血性脑卒中的RR值在超重人群中为1.22(95%可信区间为1.05～1.41)，而在肥胖人群中为1.64(95%可信区间为1.36～1.99)；对于出血性脑卒中，RR值在超重人群中为1.01(95%可信区间为0.88～1.17)，而在肥胖人群中为1.24(95%可信区间为0.99～1.54)；当糖尿病、高血压、血脂异常及其他混杂因素都进入分析后，出血性脑卒中发病率无显著增加。国内对10个人群共计24900人平均随访15.2年的前瞻性研究表明，与正常体重者相比，超重和肥胖者缺血性脑卒中发病的相对危险分别增加了1.03倍和98%。无论男女，脑卒中与腹部体脂量均显著性相关，然而此相关性并不独立于糖尿病、吸烟与高血压。德国一项对3749人随访9.3年的前瞻性研究显示，腹部脂肪分布是女性缺血性脑卒中的独立预测因子。一项纳入25项临床试验的荟萃分析显示，平均体重减轻5.1kg,收缩压和舒张压分别平均下降4.4mmHg和3.6mmHg。另外一项纳入25项观察性研究的荟萃分析显示，与正常人群相比，超重和肥胖患者缺血性脑卒中发病风险分别增加22%和64%。
瑞典一项对4000例肥胖患者进行10～20年的随访研究发现，通过外科手术、体育锻炼、健康饮食方式减轻体重的患者，可显著降低糖尿病、心肌梗死和脑卒中的发病率。
（五）膳食营养与脑卒中
【指导规范】
1.每天饮食种类应多样化，使能量和营养的摄入趋于合理；采用包括全谷、杂豆、薯类、水果、蔬菜和奶制品以及总脂肪和饱和脂肪含量较低的均衡食谱。
2.建议降低钠摄入量并增加钾摄入量，有益于降低血压，从而降低脑卒中风险。推荐的食盐摄入量≤6g/d。
3.强调增加水果、蔬菜和各种各样奶制品的摄入，减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入；每天总脂肪摄入量应小于总热量的30%，反式脂肪酸摄入量不超过2g；摄入新鲜蔬菜400～500g、水果200～400g；适量鱼、禽、蛋和瘦肉，平均摄入总量120～200g；各种奶制品相当于液态奶300g；烹调植物油＜25g；控制添加糖（或称游离糖，即食物中添加的单体糖，如冰糖、白砂糖等）的摄入，每天＜50g，最好＜25g。
【证据】
1.研究证据表明，合理膳食对脑卒中的预防有积极作用。合理膳食可以通过控制脑卒中的多种高危因素如原发性高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病等降低脑卒中风险。国内外流行病学调查显示：食用高钾、高镁、高钙、高膳食纤维、富含不饱和脂肪酸、低饱和脂肪酸的食物，对降低血压和低密度脂蛋白有明确效果，亦可控制肥胖，降低高脂血症、糖尿病的发病风险，从而降低脑卒中发病风险。在心血管病高危人群中进行的一项RCT研究显示：与对照组相比，无能量限制的辅以坚果类食物的地中海饮食组脑卒中发病风险更低。另一项研究表明，不限制热量的地中海饮食辅以坚果（核桃、榛子和美国大杏仁）饮食组心血管疾病高危人群比对照饮食组人群脑卒中风险降低（3.1例脑血管事件/1000人年vs5.9例脑血管事件/1000人年；P=0.003），若不限制热量的地中海饮食辅以特级初榨橄榄油，脑卒中风险也可降低（4.1例脑血管事件/1000人年vs5.9例脑血管事件/1000人年；P=0.003）。
2.许多研究表明高钠摄入与脑卒中危险性增高相关，同时钾摄入量增多与脑卒中危险性降低相关。采用24小时膳食回顾法，在25～74岁的14407人队列中随访19年发现，超重人群中膳食食盐6g[钠每天多摄入2.3g（100mmol）]，脑卒中发病风险升高32%（HR=1.32，95%可信区间为1.07～1.64），脑卒中死亡风险升高89%（RR=1.89，95%可信区间为1.31～2.74），而且这种膳食钠摄入增加脑卒中发病和死亡风险的效应是独立于基线收缩压水平的。一项纳入15个队列24万多人的荟萃分析研究发现，每天钾多摄入1.64g（42mmol）者，脑卒中风险降低21%（RR=0.79，95%可信区间为0.68～0.90）。
3.研究显示，水果蔬菜的摄入量和脑卒中风险呈负相关。与每天摄入小于3份蔬菜水果（1份蔬菜约为77克，1份水果约为80克）的群体相比，每天摄入3～5份蔬菜水果的群体缺血性脑卒中的发病风险明显降低，每天摄入5份以上蔬菜水果的群体脑卒中发病风险降低更为显著。另一项研究表明，水果和蔬菜的高摄入组相对于低摄入组脑卒中事件的RR=0.69(95%可信区间为0.52～0.92)，在每个月至少1次进食鱼类的人群中，缺血性脑卒中风险降低31%(HR=0.69，95%可信区间为0.54～0.88)。
七、偏头痛
【指导规范】
1.高频发作先兆偏头痛的女性患者应当考虑避免应用口服避孕药，尤其是那些包含雌激素的药物。
2.降低偏头痛发作频率可能可以减少脑卒中发生，但不建议过度使用血管收缩药来治疗偏头痛。
3.目前无充分证据显示卵圆孔未闭封堵术可以预防偏头痛患者发生脑卒中。
【证据】
1.研究表明，偏头痛可增加缺血性脑卒中风险，该风险在有先兆症状、高发作频率、育龄期（＜45岁女性）或口服避孕药的偏头痛人群中最为明显。
2.近期研究提示偏头痛的发生机制可能是皮层兴奋失衡、脑膜炎症、三叉神经血管系统激活等多重因素的相互作用。偏头痛与脑卒中发生风险之间的关联尚未得到明确阐释。目前研究热点集中在卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO），临床流行病学调查显示PFO更多发生在有先兆偏头痛的患者及先兆偏头痛合并隐源性脑卒中患者中，可能机制为微栓子经未闭合的卵圆孔流出，导致脑缺血并诱发偏头痛；另外，一项以55岁以下患者为对象的前瞻性研究发现，偏头痛组高凝状态的出现比例明显高于无偏头痛组（38.6%vs16.4%，P＜0.01）。
3.对于偏头痛患者，迄今没有明确推荐的预防血管事件发生的药物，有无偏头痛病史对于脑卒中患者的急性期治疗和二级预防并无区别。用于治疗急性偏头痛发作的药物曲普坦及麦角胺在脑卒中低危人群中应用是安全的，但对于有心脑血管缺血性事件发作史及脑卒中危险因素的患者，可能会增加脑卒中发生的风险。另外，尚没有充分的证据证明PFO封堵术可以预防偏头痛患者发生脑卒中。
八、睡眠呼吸障碍
【指导规范】
1.对于成年人（尤其是腹型肥胖、高血压、心脏病或药物抵抗的原发性高血压患者）应详细询问病史，评估是否有睡眠呼吸障碍，必要时行睡眠呼吸监测。
2.通过持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）等方法治疗睡眠呼吸暂停来降低脑卒中风险可能是合理的，尽管其有效性尚不明确。
【证据】
1.流行病学证据显示，习惯性打鼾是缺血性脑卒中的独立危险因素。睡眠呼吸障碍可以增加脑卒中的发病率、复发率和致死率。
2.一项大型观察性研究纳入了29961例睡眠呼吸暂停综合征患者与119844名对照组成员，研究发现校正年龄和其他并发因素后睡眠呼吸暂停综合征患者脑卒中风险较对照组高19%（HR=1.19，95%可信区间为1.09～1.30）。另外，睡眠呼吸暂停的严重性与脑卒中或死亡的发生风险呈正相关。一项研究表明，在轻、中度睡眠呼吸暂停综合征（呼吸暂停低通气指数5～25）的男性患者中，呼吸暂停低通气指数每增加1，脑卒中风险可增加6%。
一项关于CPAP治疗睡眠呼吸暂停的研究提示，CPAP治疗能降低非致死性心肌梗死、脑卒中、需血运重建的急性冠脉综合征和致死性(死于心肌梗死或脑卒中)心血管事件的发生。但是目前仍没有前瞻性的随机对照试验来证实治疗呼吸睡眠障碍可以降低缺血性脑卒中的发生。
九、阿司匹林应用与脑卒中预防
【指导规范】
1.对于ASCVD高危人群（10年ASCVD发病风险≥10%），推荐充分考虑获益与风险后，个体化使用小剂量阿司匹林（75～100mg/d）预防心脑血管疾病的发生；对于ASCVD低危人群（10年ASCVD发病风险＜10%），不推荐使用阿司匹林作为脑卒中一级预防用药。
2.对于治疗获益可能超过出血风险的女性高危患者，可以考虑使用阿司匹林（100mg/隔天）进行脑卒中的一级预防。
3.不推荐阿司匹林用于ASCVD低风险的成年糖尿病患者的脑卒中一级预防。
4.对于慢性肾脏病（肾小球滤过率＜45ml·min-1·1.73m-2)患者，可考虑服用阿司匹林来预防首次脑卒中的发生。但该建议不适用于严重慢性肾脏病患者[4或5期，肾小球滤过率＜30ml·min-1·1.73m-2]。
【证据】
1.2010—2014年，ASPREE研究(Aspirin in Reducing Events in the Elderly）纳入澳大利亚和美国地区70岁及以上的无心血管疾病、痴呆及残疾的老年人（预期的心血管疾病发生率22.4/1000人年，该研究实际心血管事件的风险仅为预期的一半）共计19114例。参与者被随机分配到阿司匹林治疗组（n=9525）及安慰剂对照组（n=9589），平均随访4.7年。研究结果发现：阿司匹林治疗组心血管事件发生风险与安慰剂组差异无统计学意义（HR=0.95，95%可信区间为0.83～1.08），但阿司匹林组发生主要出血事件的风险较安慰剂组高（HR=1.38，95%可信区间为1.18～1.62；P＜0.001）。一项纳入11项研究超过118000例参与者的荟萃分析显示：在10年ASCVD风险≥10%的参与者中，小剂量（75～81mg/d）阿司匹林的应用使得净获益超过出血风险。2018年，ARRIVE研究(Aspirin to Reduce Risk of Initial Vascular Events）自2007年7月至2016年10月，招募了12546例具有中等心血管疾病风险参与者（所纳入受试者实际10年CVD风险阿司 匹林组8.43%，安慰剂组8.80%，其整体心血管风险处于较低水平，患者心血管风险水平远远低于研究初始设置的预期值17.3%），其中6270例接受阿司匹林治疗，6276例接受安慰剂。平均随访60个月，研究结果显示：阿司匹林组与安慰剂对照组参与者的主要终点事件（心血管死亡、心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑卒中或TIA）的发生风险差异无统计学意义（4.29%vs.4.48%，P=0.6038）；总体安全终点差异风险无统计学意义（20.19%vs.20.89%），但阿司匹林的应用使胃肠道出血（主要是轻微出血）风险显著增加（0.97%vs0.46%，P=0.0007）。2019年，一项纳入英国男性医生阿司匹林试验(British Male Doctors’trial，BMD)、医师健康研究(Physicians Health Study，PHS)、血栓形成预防试验(Thrombosis Prevention Trial，TPT)、高血压理想治疗研究（the Hypertension Optimal Treatment Study，HOT）、阿司匹林一级预防计划（Primary Prevention Project，PPP）、女性健康研究（Women's Health Study，WHS）、预防动脉疾病和糖尿病进展研究 (Prevention of Progression of Arterial Disease and Diabetes，POPADAD)、日本糖尿病人群阿司匹林对动脉粥样硬化的一级预防（Japanese Primary Prevention of Atherosclerosis with Aspirin for Diabetes，JPAD）、阿司匹林治疗无症状动脉粥样硬化试验（Aspirin for Asymptomatic Atherosclerosis Trial，AAA）、阿司匹林用于日本老年人一级预防研究（Japanese Primary Prevention Project，JPPP）、阿司匹林用于预防血管事件风险的研究（Aspirin to Reduce Risk of Initial Vascular Events， ARRIVE）、糖尿病患者心血管疾病一级预防研究(a Study of Cardiovascular Events in Diabetes，ASCEND)、健康老年群体阿司匹林的一级预防（Aspirin in Reducing Events in the Elderly Trial，ASPREE）等13项随机对照试验，共164225名参与者的荟萃分析，结果显示：阿司匹林的应用在显著降低非致死性心肌梗死、脑卒中及致死性心脑血管病发生风险的同时会增加严重出血、颅内出血及严重上消化道出血发生率；在心脑血管病低发生风险（10年ASCVD风险＜10%）及高发生风险（10年ASCVD风险≥10%）参与者中的亚组分析显示，阿司匹林显著降低非致死性心肌梗死、脑卒中及致死性心脑血管病综合终点事件发生率，但不能降低单一事件发生率，且会显著增加严重出血、颅内出血及严重上消化道出血的发生率。
2.WHS试验发现，阿司匹林（100mg/隔天口服）可以使中老年女性（≥45岁）发生脑卒中的风险降低17％，缺血性脑卒中风险降低24%，且不增加出血性脑卒中的风险。其中老年女性（≥65岁）的主要心血管情况的风险降低了26%，缺血性脑卒中的风险降低了30%。亚组分析显示，阿司匹林可使有高血压、高脂血症、糖尿病或10年发生心血管疾病风险≥10%的女性患脑卒中的风险降低。2014年，一项纳入包括BDM、PHS、PPP、WHS、POPADAD、JPAD等在内的共14项临床研究的荟萃分析显示，应用阿司匹林可以降低女性脑卒中的发生，且不增加出血的风险。
3.JPAD试验发现服用小剂量阿司匹林（81mg/d 或100mg/d）不能降低糖尿病患者的脑血管疾病发病风险（HR=0.84，95%可信区间为0.53～1.32）。2017年最新公布的JPAD 2研究的10年随访结果显示，2型糖尿病患者应用低剂量阿司匹林进行一级预防并不能降低其心血管疾病风险（HR=1.14，P=0.2），反而会增加胃肠道出血风险（2.0%vs.0.9%）。ASCEND研究（a Study of Cardiovascular Events in Diabetes）纳入了2005—2011年间15480例患有糖尿病且既往无心脑血管疾病的患者（60%的患者初始的5年严重血管事件风险＞5%），平均随访7.4年，结果显示：阿司匹林的应用可降低12%的主要复合终点事件（非致命性心肌梗死、非致命性卒中、短暂性脑缺血发作、血管性死亡等）发生风险，然而同时使大出血的风险增加29%。2017年，一项纳入10个随机对照研究的荟萃分析结果显示：在糖尿病人群中，阿司匹林的应用可以显著降低心血管事件的风险（RR=0.90，95%可信区间为0.81～0.99）,但不降低脑卒中风险，且会增加主要出血事件及消化道出血事件风险。
4.高血压理想治疗研究（the Hypertension Optimal Treatment Study，HOT）的亚组分析显示，肾小球滤过率＜45ml·min-1·1.73m-2的患者服用阿司匹林可以降低78%的脑卒中风险、49%的总死亡率、64%的心血管事件死亡率，且不增加主要出血风险。HOT研究中，慢性肾脏病4期或5期患者（估计肾小球滤过率＜30ml·min-1·1.73m-2）例数较少，服用阿司匹林的益处和相对危险比还不清楚。2016年，一项荟萃分析纳入3项临床研究的发表与未发表数据，共计4468例非终末期肾病，且既往无心脑血管疾病史的参与者，经过16740人年的随访，结果显示：阿司匹林不能预防心脑血管事件（RR=0.92，95%可信区间为0.49～1.73；P=0.79）及死亡风险（RR=0.74，95%可信区间为0.55～1.00；P=0.05）。此外阿司匹林可能会增加主要出血事件的风险（RR=1.98，95%可信区间为1.11~3.52；P=0.02）。
十、高同型半胱氨酸血症
【指导规范】
1.进行脑卒中危险因素筛查时，在条件允许的情况下，推荐将血浆同型半胱氨酸作为常规筛查项目。
2.对于高同型半胱氨酸血症的患者，可以考虑通过补充叶酸或叶酸联合维生素B6、维生素B12进行脑卒中的预防。
【证据】
目前，国内外多年的临床和实验研究证实，血浆同型半胱氨酸含量与缺血性脑血管病的发生具有明显的相关性。中国开展的研究纳入深圳60个社区5935人并随访2.7年，研究结果表明，虽然高同型半胱氨酸血症没有增加冠心病的发生风险，但却明显增加了缺血性脑卒中的发生风险。Framingham子研究对3224名无脑卒中病史的社区人群进行平均9.8年的随访研究表明，血浆同型半胱氨酸每增加1µmol/L，可使缺血性脑卒中的风险增加20%。一项纳入8个随机研究的16841例患者的荟萃分析结果显示，补充叶酸可使脑卒中风险降低18%。维生素预防脑卒中(Vitamin Intervention for Stroke Prevention，VISP)的临床研究和随后的瑞典维生素研究结果显示：补充叶酸并不能降低脑卒中的发生风险。但是心脏转归预防评价2(Heart Outcome Prevention Evaluation-2，HOPE-2)研究结果提示联合应用维生素B6、维生素B12和叶酸治疗可以降低血浆同型半胱氨酸水平，虽然没有降低复合终点事件的发生风险，但统计结果显示脑卒中的发生风险降低了23%。著名的法国B族维生素和/或ω-3脂肪酸研究表明，补充B族维生素虽然没有降低主要心血管疾病的发生风险，但次要终点事件分析表明脑卒中的发生风险降低了43%。同时，大型维生素预防卒中研究（a Study of Vitamins to Prevent Stroke，VITATOPS）同样在未使用抗血小板药物人群中发现补充叶酸治疗可以使脑卒中发生风险降低35%。近期，中国脑卒中一级预防研究纳入超过20000人群，进行了为期5年的随访研究，发现补充叶酸可以明显降低脑卒中的发生风险。最近一项纳入30个随机研究的共82334例患者的荟萃分析结果显示，补充叶酸进行降同型半胱氨酸治疗可以使心血管疾病风险降低4%，同时使脑卒中风险降低10%。一项考克兰系统评价同样表明，通过补充B族维生素可将高同型半胱氨酸血症患者的脑卒中风险降低10%。
组长：
许予明 董 强
副组长：
王文志 王伊龙 何 俐 赵 静 王少石
成员（以姓氏笔画为序）：
王 涛 王小姗 牛小媛 方 琪 尹 岭 付建辉 朱榆红 刘 斌 安中平 李玉生 李亚鹏 李宏增 杨 弋 吴 波 吴 钢 余 波 宋 波 宋海庆 张小宁 张保朝 张彦周 张祥建 陈 涛 陈会生 陈国华 秦贵军 秦新月 殷小平 高 远 郭 力 唐洲平 彭 斌 童绥君 谢旭芳 楚 兰 楼 敏 腾伟禹
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