胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤，胶质瘤新生血管为肿瘤组织的生长和代谢提供营养，促进肿瘤细胞分裂和增殖，并为肿瘤细胞向远处浸润和迁移提供理想的条件。研究表明，在胶质瘤的所有临床和病理特征中，血管生成具有最强的预后意义，广泛的血管生成往往与较差的预后相关。基于胶质瘤治疗干预的临床意义和潜力，有必要明确调控胶质瘤血管生成的靶点及其分子机制。越来越多的证据表明，核因子(NF)-κB的活化与胶质瘤的血管生成有关。     TNFR2的激活激发促生存核因子(NF)-κB通路。NF-κB调控肿瘤微环境发育和促血管生成和促炎症细胞因子合成的相关基因。活化水平与胶质瘤级别之间存在显著相关性。此外，越来越多的证据表明，NF-κB活性可调节胶质瘤促血管生成的环境。

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