慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma, CSDH）多见于老年人群，轻微颅脑损伤后存在数周潜伏期，以头痛、认知减退、颅高压症状为核心临床表现。传统治疗以阿托伐他汀药物保守、颅骨钻孔引流术为主要手段，但对于高龄、双侧广泛硬膜下血肿、全身基础疾病多、难以耐受有创外科操作的患者，上述方案存在一定局限性。脑膜中动脉栓塞（middle meningeal artery embolization, MMAE）通过闭塞血肿包膜供血动脉，抑制包膜新生血管增生、减少反复渗血，已逐步成为CSDH微创治疗的重要补充方案。本文报道1例80岁高龄女性，头部轻微外伤1月后出现持续性枕部胀痛，影像学确诊双侧额顶颞部慢性硬膜下血肿，完善全脑血管造影后行双侧脑膜中动脉Onyx液态栓塞系统超选栓塞，术后头痛症状逐步缓解，动态复查头颅CT提示血肿逐步吸收，围手术期无严重神经及介入相关并发症。结合本例临床资料，围绕CSDH发病机制、分层治疗策略、双侧硬膜下血肿诊疗特殊性、脑膜中动脉介入解剖要点、液态栓塞材料操作规范及围手术期并发症防控展开系统性讨论，为老年双侧硬膜下血肿个体化微创介入治疗提供临床依据。

（一）亚急性/慢性硬膜下血肿发病机制及本例潜伏期特征

CSDH发病以老年脑萎缩人群为高发群体，脑组织体积缩减导致蛛网膜下腔代偿性增宽，桥静脉穿行路径延长、血管张力增高，轻微外力即可造成桥静脉内皮撕裂，少量动脉化静脉血液缓慢渗入硬膜下腔，构成疾病启动基础。传统观点认为硬膜下腔缺乏凝血激活微环境，血液纤维蛋白溶解系统持续活化，渗出血液无法完全凝固；而现代血管病理研究证实，血肿形成后72小时内硬膜层成纤维细胞增殖，逐步生成富含新生微血管的纤维包膜，包膜内微血管管壁薄、基底膜发育不全，血管通透性显著升高，伴随局部血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）高表达，持续出现微量渗血，使血肿容积进行性扩张。

根据血肿形成时间可划分：急性（＜3d）、亚急性（3d~3w）、慢性（＞3w）。本例患者伤后4周出现典型颅高压头痛，影像学证实慢性硬膜下血肿，符合CSDH经典“损伤-潜伏-进展”病程。老年患者颅内代偿空间充足，早期少量渗血无占位效应，无特异性临床表现；随包膜新生血管反复出血，血肿容积累积至临界占位阈值后才出现头痛、乏力等非特异性症状，也是临床中高龄患者轻微外伤后迟发颅内症状的核心病理基础。既往研究证实，脑膜中动脉是硬膜血肿包膜微血管的主要供血来源，阻断该动脉供血能够抑制包膜血管增殖、降低反复渗血风险，为本例实施MMAE提供病理理论支撑。

（二）CSDH分层治疗方案、适应症及不同方案优劣对比

当前国内《慢性硬膜下血肿诊疗专家共识》将治疗手段分为保守药物治疗、外科开放引流、介入栓塞三类，需依据血肿容积、中线移位程度、患者年龄、全身耐受能力、复发风险分层选择。

1. 药物保守治疗：核心药物为阿托伐他汀钙，机制为下调VEGF表达、抑制包膜新生血管生成、减轻局部炎症反应。适应症：血肿厚度＜10mm、无明显中线移位、颅高压症状轻微、高龄手术高风险人群。优势为无创、院内周转快、医疗成本低；局限性为起效周期长（4~8周），约15%~20%患者保守期间血肿持续扩张，需中转手术，不适用于双侧大范围硬膜下血肿伴脑组织移位患者。糖皮质激素（地塞米松）仅用于血肿包膜重度水肿、复发高危病例，老年患者长期使用易诱发血糖紊乱、消化道黏膜损伤、肺部感染，本例患者80岁高龄，存在多重感染风险，不适用激素方案。

2. 颅骨钻孔引流术：临床一线传统手术方案，通过颅骨钻孔建立血肿腔引流通道，释放硬膜下积血、降低颅内占位压力。适应症：单侧/双侧中大量血肿、中线移位＞5mm、存在明显颅高压症状。优势为快速解除占位效应、短期症状缓解显著；缺陷同样突出：双侧血肿需双侧钻孔，手术创伤叠加，老年患者卧床时间延长，肺部感染、下肢深静脉血栓风险升高；术后血肿复发率10%~22%，复发者需二次手术；对于脑萎缩严重、脑组织回弹能力差的患者，引流后硬膜下腔持续存在，渗血源头未去除，复发风险显著上升。本例患者双侧广泛血肿，高龄储备功能差，难以耐受双侧钻孔手术创伤，故放弃该方案。

3. 脑膜中动脉栓塞术（MMAE）：介入微创治疗方案，通过血管内途径闭塞血肿包膜供血动脉，从源头阻断反复微量出血。适应症包含：双侧硬膜下血肿、钻孔引流术后复发血肿、高龄体弱无法耐受外科手术、凝血功能异常外科出血高风险、抗凝相关CSDH。优势体现在微创、麻醉耐受度高（镇静麻醉即可完成），单次手术可同期处理双侧供血动脉，不破坏颅骨完整性，术后卧床时间短，复发率可降至5%以下；不足为依赖复合手术室DSA设备，术者需具备颅外介入操作资质，液态栓塞材料存在异位栓塞潜在风险。本例双侧大范围慢性硬膜下血肿，高龄全身耐受差，符合MMAE绝对适用指征。

（三）双侧硬膜下血肿诊疗特殊性与个体化治疗选择逻辑

单侧硬膜下血肿治疗重点以快速减压为主，而双侧血肿存在独特病理生理特点，临床决策需充分权衡双侧压力平衡，规避医源性脑损伤。第一，双侧血肿造成脑组织双向压迫，中线移位程度往往较单侧血肿更轻，但整体颅内平均压力持续升高，单纯单侧钻孔引流会造成双侧颅内压力梯度差，健侧血肿占位效应相对加重，诱发脑皮层移位、桥静脉再次撕裂，增加血肿进展、迟发性颅内出血风险；第二，双侧广泛血肿多见于高龄重度脑萎缩患者，脑组织弹性回弹能力差，钻孔引流后双侧硬膜下残腔难以闭合，包膜持续渗血，复发率显著高于单侧病变；第三，双侧外科操作创伤翻倍，老年患者心肺、内分泌储备不足，术后卧床相关并发症发生率显著升高。

针对双侧硬膜下血肿，MMAE相比外科引流具备不可替代优势：介入操作不改变双侧颅内压力平衡，无单侧减压带来的压力梯度损伤；同期超选栓塞双侧脑膜中动脉，一次性阻断双侧血肿包膜供血，从病理机制层面控制渗血；微创操作对全身打击极小，术后早期即可下床活动，大幅降低老年卧床并发症。本例患者双侧额顶颞广泛血肿，脑组织轻度中线移位，80岁高龄合并脑萎缩、全身动脉粥样硬化，综合评估后选择双侧脑膜中动脉同期Onyx胶栓塞，规避双侧钻孔手术创伤与复发风险，符合个体化微创治疗原则。

（四）脑膜中动脉介入解剖要点与标准化栓塞入路

脑膜中动脉为颈外动脉上颌动脉分支，于下颌颈后方自上颌动脉发出，经棘孔入颅后分为额支、顶支两大终末分支，额支向前走行供应额部硬膜，顶支向后走行覆盖顶颞部硬膜，是额顶颞硬膜下血肿包膜最主要供血血管，少数病例存在副脑膜动脉参与供血。介入操作标准入路为股动脉穿刺路径，导管依次到达腹主动脉、主动脉弓、颈总动脉、颈外动脉、上颌动脉主干，再通过微导管超选至脑膜中动脉远端分支。

操作核心解剖注意事项：1. 警惕颈外-颈内动脉危险吻合支，脑膜中动脉与眼动脉、海绵窦段颈内动脉存在潜在交通，若栓塞胶返流进入吻合支，可造成视网膜中央动脉、大脑前动脉异位栓塞，引发失明、脑梗死；2. 区分脑膜中动脉主干与颞浅动脉、咬肌支等非靶血管，近端主干栓塞会阻断颞肌供血，术后出现持续性颞部疼痛、咀嚼无力，因此栓塞靶点必须为远端额支、顶支供血区，保留主干近端血流；3. 双侧血肿需分别超选双侧颈外动脉系统，不可仅处理单侧供血动脉，否则对侧包膜持续渗血，血肿无法有效吸收。本例术中严格遵循远端分支超选原则，路图实时辨别危险吻合，双侧分别实施栓塞，未出现颞肌缺血、颅内异位栓塞相关并发症。

（五）Onyx液态栓塞胶操作规范、相关并发症及全程防控策略

Onyx胶由乙烯-乙烯醇共聚物、二甲基亚砜、钽粉配比构成，弥散性能优异，可充分渗透血肿包膜微小微血管，是MMAE首选液态栓塞材料，但操作流程标准化是规避并发症的关键。标准化打胶操作要点：1. 微导管到位后充分路图造影，确认靶血管远端无危险吻合、微导管头端稳定固定，避免导管移位；2. 胶液注射全程低速匀速，单次少量推注，持续透视观察胶液弥散范围，一旦观察到胶液向颈外动脉近端返流立即停止注射；3. 采用“注射-回撤”同步操作，随胶液弥散缓慢后退微导管，防止胶液固化粘连微导管，出现拔管困难、血管内膜撕脱；4. 栓塞终点判定标准：靶分支远端包膜染色完全消失，主干近端保留通畅，无过量胶液滞留。

介入相关并发症主要分为穿刺点并发症、血管栓塞相关并发症、术后颅内血肿短期加重三类。1. 穿刺区并发症：股动脉皮下血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘，预防措施为规范封堵器止血、术后严格制动、持续监测下肢血运；2. 异位栓塞并发症：眼动脉栓塞致视力下降、颅内皮层动脉栓塞致脑梗死，核心防控手段为全程路图监测、远端超选、严控胶液返流；3. 术后短期内血肿密度增高：栓塞后包膜血管即刻闭塞，原有微量渗血快速凝固，CT表现为血肿密度升高，属于良性治疗后改变，无需干预，后续随访可见血肿逐步机化吸收；4. 颞部缺血疼痛：多因栓塞平面过于靠近脑膜中动脉主干，损伤颞肌供血分支，术中坚持远端分支栓塞可显著降低发生率。本例严格执行标准化栓塞流程，围手术期未发生上述各类并发症，短期随访血肿持续吸收，验证操作规范的临床价值。

（六）高龄CSDH患者长期综合管理策略

本例患者80岁，合并弥漫性脑萎缩、脑白质疏松、全身动脉粥样硬化、高血压病，术后长期管理需多维度干预，降低血肿复发、新发脑血管事件风险。第一，血压精细化管控：长期将收缩压控制于130mmHg以下，避免血压剧烈波动造成硬膜包膜血管再次破裂，优先选择ARB、CCB类长效平稳降压药物；第二，避免头部外力撞击，减少日常生活跌倒风险，居家做好防跌倒干预；第三，定期影像学随访：术后1、3、6个月复查头颅CT，评估血肿吸收程度，若出现头痛复现、认知下降及时复查；第四，脑小血管病干预：长期予以改善脑循环、营养神经治疗，延缓脑白质疏松进展，改善脑组织顺应性，降低硬膜下腔再出血概率；第五，感染性鼻窦病变专科随访，本例合并右侧上颌窦可疑真菌定植，长期慢性炎症会加重颅内硬膜炎症反应，间接提升包膜血管通透性，需耳鼻喉科协同诊治。

02