前 言
椎动脉开口部狭窄作为后循环缺血的重要病因,因血流动力学特征和病理机制,在脑血管介入领域备受关注。解剖学研究表明,椎动脉起始段作为动脉粥样硬化的易损区域,其重度狭窄可导致血流动力学代偿失衡及血栓栓塞事件,进而引发后循环短暂性脑缺血发作(TIA)或致残性卒中。
针对药物治疗无效或者反复发作的椎动脉狭窄患者,血管内介入治疗已然成为目前非常普遍的治疗方式。而药物洗脱支架治疗椎动脉狭窄可以有效降低支架内再狭窄发生率,为椎动脉狭窄患者的治疗提供了一个更为安全有效的治疗方法。
本期“术”说卒中由聊城市人民医院郝继恒教授和张志远教授分享Bridge椎动脉雷帕霉素靶向洗脱支架治疗椎开口支架内再狭窄一例。
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患者男性,55岁。
现病史:患者1年前因椎动脉狭窄在我院行椎动脉支架植入术,术后规律服用阿司匹林及氢氯吡格雷抗血小板聚集治疗,6月前在我院行颈部血管彩超见右侧椎动脉支架内再狭窄,无意识不清,无恶心呕吐,无视物模糊,无肢体活动障碍,无大小便失禁,继续药物保守治疗,13天前在我院复查颈部血管彩超见右侧椎动脉再狭窄加重,3天前在我院行脑血管造影见右侧枕动脉通过吻合支向颅内椎动脉代偿供血,左侧枕动脉通过吻合支向颅内椎动脉代偿供血,左侧椎动脉V1及V2起始段管腔纤细,正向血流缓慢,考虑闭塞后再通,颈升动脉通过吻合支向同侧椎动脉代偿供血。右侧椎动脉起始部见支架影,支架内管腔纤细,正向血流缓慢。
既往史:高血压病史3年余,服用拜新同治疗;冠心病病史1年余。
入院查体情况:神志清,精神一般,自主睁眼,问答切题,语言流利,双侧瞳孔圆形等大,直径约2.5mm,对光反射存在。鼻外形正常,双侧鼻唇大致对称,伸舌大致居中。颈软,四肢肌力肌张力正常,双侧巴氏征(-)。
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辅助检查MRI(2024.11.25):MRI多序列扫描未见明显新发脑梗死病灶。
辅助检查颈部血管超声(2024.11.12):
患者得知原支架植入血管出现支架内再进狭窄后,思想压力巨大,继续治疗意愿强烈。
第一次支架植入前后图像,支架成型良好。
本次入院,再次行脑血管造影检查,详细评估患者狭窄部位、狭窄程度、正向血流及代偿血流情况;患者左侧椎动脉闭塞,依靠锁骨下动脉颈深动脉吻合支代偿供血。
右椎为优势椎动脉,支架内极重度狭窄,患者再次手术指征明确。
术前诊断:
1.右侧椎动脉开口支架内再狭窄
2.左椎动脉闭塞 颅外段
3.高血压1级
4.冠状动脉粥样硬化性心脏病
手术指征:
考虑左侧椎动脉闭塞,靠侧枝循环代偿。右椎为优势椎动脉,支架再狭窄近闭塞。一旦支架内闭塞有可能出现灾难性后果,再次手术指征明确。
治疗方案:
1、右侧椎动脉狭窄球囊扩张+必要时支架植入血管成型术
2、椎动脉剥脱术
考虑到椎动脉剥脱术创伤大,家属要求再次介入治疗。
药物准备:
阿司匹林100mg P.O qd
氢氯吡格雷75mg P.O qd
阿托伐他汀钙片20mg P.O qd
术前血栓弹力图,阿司匹林、氯吡格雷抑制率良好。
术中涉及器械
8F Guiding导管
泥鳅导丝
0.014inch 200cm微导丝
0.021inch 微导管
2.0mm*15mm球囊
4.0mm*13mm Bridge椎动脉雷帕霉素靶向洗脱支架
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穿刺、造影:
患者仰卧位,局麻,常规腹股沟区消毒铺无菌巾,右股动脉穿刺置8F动脉短鞘并完成靶血管造影。可以看到右椎开口极重度狭窄,前向血流缓慢,并且支架尾端部分突入锁骨下动脉管腔。
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建立通路:
泥鳅导丝导引8F Guiding导管到位于右侧锁骨下动脉近椎开口处;稳定通路导管。微导丝塑形后引导微导管尝试进入右椎开口,但微导丝头端在狭窄处前行困难。经过调整支撑导管头端位置,以及反复尝试微导丝不同走向,最终顺利通过狭窄处。小心将微导管跟至支架内,到再狭窄处微导管通过有阻力。导丝走远,增加支撑,微导管顺利到达V2段远端,手推造影,证实真腔!
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预扩及支架选择:
为保证支架顺利通过狭窄处,先选择小球囊预扩。微导丝指引2.0mm*15mm球囊精确到位狭窄病变后,6atm压力充盈球囊预扩。结合首次植入原支架尺寸3.5mm*13mm,本次再狭窄部位完全位于支架内,并无向远、近两段的延伸。为确保支架植入扩张效果,最终选择长度相同,但直径略大的4.0mm*13mm Bridge支架。
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支架到位,血管成型:
微导丝指引4.0mm*13mm Bridge支架送到目标位置,确认定位准确后,缓慢加压释放支架,造影确认支架位置准确8atm压力充盈球囊释放支架。
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术后复查造影:
血管成型满意,顺利收工。
药物治疗:
阿司匹林 100mg P.O qd
氢氯吡格雷 75mg P.O qd
阿托伐他汀钙片 20mg P.O qd
随访:患者术后一般情况好,神经系统查体无明显异常,血压控制良好。术后第2天顺利出院。
治疗体会
支架内再狭窄(in-stent restenosis, ISR)是指支架内或支架边缘3mm范围内经血管造影证实狭窄率>50%的狭窄。椎动脉支架置入术后ISR的发生率约15-20%,甚至更高。
支架内再狭窄机制:
ISR是血管对损伤的病理反应,血管内皮损伤及炎性反应是ISR形成的起始条件,血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖、迁移以及细胞外基质重构是ISR形成的中心环节。
椎动脉开口于锁骨下动脉,其结构类似于冠状动脉,富含弹性纤维蛋白及血管平滑肌细胞。椎动脉走形弯曲是椎动脉起始段支架置入术后ISR的危险因素,可能与支架的置入使弯曲的椎动脉非自然矫直,增加血管的弹性回缩力有关。
支架内再狭窄手术面临的首要问题就是导丝如何进入远端真腔,避免穿支架网眼。该病例椎动脉支架尾端部分突入锁骨下动脉管腔,极重度狭窄,所以导丝进入开口并不容易。需要耐心反复尝试。
对于支架内再狭窄,微导丝到达远端真腔后均需要考虑有无可能穿支架网眼。我们采取的判断方法包括多角度透视和造影,以及微导管跟进有无阻力,球囊是否能顺利通过等。如果考虑微导丝穿支架网眼到达远端,需要撤回导丝重新通过。
目前针对颅内外血管ISR的主要血管内介入治疗手段包括球囊扩张成形术及再次支架置入术。药物涂层球囊及药物洗脱支架具有一定的抗炎性反应、VSMCs增殖和免疫抑制的作用,旨在预防ISR的发生。本患者选用Bridge椎动脉雷帕霉素靶向洗脱支架,相信随访过程能有良好的预后。
术者简介
郝继恒
聊城市人民医院
主任医师,硕士生导师
聊城市人民医院血管神经外科主任
长期从事脑血管病的临床和科研工作。对颈动脉内膜剥脱术、颅内外血管搭桥术、动脉瘤介入栓塞术、颈动脉扭曲血管重建术、复杂颈动脉疾病复合手术、动静脉畸形介入栓塞术等有深入研究
国家卫生计生委脑卒中防治专家缺血性卒中介入专业委员会委员
山东省医学会神经外科学分会第七届委员会委员
中国老年医学会脑血管病分会委员
山东省医师协会神经外科医师分会委员
山东省医师协会神经介入专业委员会委员
张志远
聊城市人民医院
副主任医师,硕士生导师
中国老年学和老年医学学会转化医学分会委员
中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会青年委员
山东省医学会神经外科分会青年委员
聊城市卒中学会委员
研究方向:神经外科学、神经损伤与修复、脑血管病发生机制与临床治疗。擅长脑卒中、脑血管病相关疾病
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